BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR
BELAKANG
Sistem
endokrin terdiri dari sekelompok organ yang fungsi utamanya adalah menghasilkan
dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormone
berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai organ
tubuh. Salah satu organ utama dari sistem endokrin adalah kelenjar
adrenal. Kelenjar adrenal merupakan
bagian dari suatu sistem yang rumit yang menghasilkan hormon yang saling
berkaitan. Hipotalamus menghasilkan CRH (corticotropin-releasing hormone), yang merangsang kelenjar hipofisa utnuk melepaskan kortikotropin, yang mengatur pembentukan
kortikosteroid oleh kelenjar adrenal. Fungsi kelenjar adrenal bisa berhenti
jika hipofisa maupun hipotalamus gagal membentuk hormon yang dibutuhkan dalam
jumlah yang sesuai. Kekurangan atau kelebihan setiap hormon kelenjar adrenal
bisa menyebabkan penyakit yang serius. Salah satu penyakit yang ditimbulkan
adalah penyakit Addison.
Penyakit
Addison jarang dijumpai, di Amerika Serikat tercatat 0,4 per 100.000 populasi,
sedang Di rumah sakit terdapat 1 dari 6.000 penderita yang dirawat. Dari Bagian
Statistik Rumah Sakit Dr.Soetomo pada tahun 1983, Frekuensi pada laki-laki dan
wanita hampir sama. Menurut Thom, laki-laki 56%, dan wanita 44%. Penyakit
Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak terdapat pada umur
20 – 50 tahun.
Penyakit Addison merupakan masalah kesehatan masyarakat karena
penyakit ini merupakan penyakit yang relatif langka dan masih perlu dipelajari
untuk pemahaman yang lebih baik dalam mendeteksi dan menanggulanginya secara
dini. Oleh sebab itu kelompok tertarik untuk membuat atau mengangkat makalah
ilmiah yang berjudul “Addison”.
B.
TUJUAN
PENULISAN
1.
Umum
Setelah
membaca makalah ini, mahasiswa diharapkan mampu :
a. Memahami
konsep penyakit Addison
b. Memahami
asuhan keperawatan penyakit Addison
2.
Khusus
Setelah membaca makalah ini, mahasiswa diharapkan mampu memahami:
a.
Pengertian Addison
b.
Manifestasi klinis Addison
c.
Etiologi Addison
d.
Phatofisiologi Addison
e.
Komplikasi Addison
f.
Asuhan keperawatan Addison
C. METODE PENULISAN
Metode yang dipakai dalam penyusunan makalah ini yaitu
dengan melihat buku-buku yang berkenaan dengan penyakit
endokrin khususnya pada bagian koeteks adrenal, selain itu
dengan melihat situs-situs internet.
D. SISTEMATIKA PENULISAN
BAB
I : Pendahuluan yang terdiri atas :
latar belakang, tujuan penulisan,
metode penulisan, sistematika
BAB
II :
Tinjauan teoritis terdiri atas : pengertian, etiologi, patofisiologi, komplikasi,
penatalaksanaan.
BAB
III :
Asuhan keperawatan
BAB
VI : Penutup yang terdiri dari : kesimpulan dan
saran
Daftar
Pustaka
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.
Anatomi
& Fisiologi Endokrin
1.
Pengertian
Kelenjar
endokrin merupakan kelenjar yang tidak mempunyai saluran, yang menyalurkan
sekresi hormonnya langsung ke dalam darah. Hormon tersebut memberikan efeknya
ke organ atau jaringan target. Beberapa hormon seperti insulin dan tiroksin
mempunyai banyak organ target. Hormon lain seperti kalsitonin dan beberapa
hormon kelenjar hipofisis, hanya memiliki satu atau beberapa organ target.
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan
fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan
homeostasis tubuh. Bila sistem endokrin umumnya bekerja melalui hormon, maka
sistem saraf bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung
saraf.
2.
Fungsi Endokrin
Sistem endokrin mempunyai 5 fungsi
umum :
a.
Membedakan sistem
syaraf pusat dan sistem reproduktif pada janin
yang sedang berkembang.
b.
Menstimulasi urutan perkembangan.
c.
Mengkoordinasi sistem reproduktif.
d.
Memelihara lingkungan internal optimal.
e.
Melakukan respons korektif dan adatif ketika terjadi
situasi darurat
3.
Organ Endokrin
Organ dari
sistem endokrin :
a.
Hipotalamus
Hipotalamus
sebagai bagian dari sistem endokrin mengontrol sintesa dan sekresi
hormon-hormon hipofise. Hipotalamus melepaskan sejumlah hormon yang merangsang
hipofisa. Beberapa diantaranya memicu pelepasan hormon hipofisa dan yang
lainnya menekan pelepasan hormon hipofisa. Hipotalamus terletak di batang otak,
tepatnya di dienchepalon, dekat dengan ventrikel ot ketiga (ventrikulus
tertius) yang berfungsi sebagai pusat tertinggi sistem kelenjar endokrin yang
menjalankan fungsinya melalui humoral (hormonal) dan saraf.
b.
Hipofisis / Hipofise (Pituitary)
Hipofise
terletak di sella tursika, lekukan os spenoidalis basis cranii.
Berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1 cm dan
dibagi atas dua lobus Lobus anterior, merupakan bagian terbesar dari hipofise
kira-kira 2/3 bagian dari hipofise. Lobus anterior ini juga disebut
adenohipofise. Lobus posterior, merupakan 1/3 bagian hipofise dan terdiri dari
jaringan saraf sehingga disebut juga neurohipofise. Hipofise stalk adalah
struktur yang menghubungkan lobus posterior hipofise dengan hipotalamus.
Struktur ini merupakan jaringan saraf
Hipofise menghasilkan hormon tropik dan hormon
nontropik. Hormon tropik akan mengontrol sintesa dan sekresi hormon kelenjar
sasaran sedangkan hormon nontropik akan bekerja langsung pada organ sasaran.
Kemampuan hipofise dalam mempengaruhi atau mengontrol
langsung aktivitas kelenjar endokrin lain menjadikan hipofise dijuluki “master
of glands”.
c.
Kelenjar Timus (Thymus)
Thymus
terletak di dalam mediastinum di belakang os stemum. Hanya dijumpai pada
anak-anak di bawah 18 tahun. Setelah itu kelenjar ini mengecil dan tidak ditemukan
lagi. Kelenjar ini berwarna kemerah-merahan dan terdiri atas 2 lobus. Beratnya
sekitar 10 gram pada bayi yang baru lahir, namun bertambah seriring masa
remaja, yaitu sekitar 30-40 gram, kemudian berkerut lagi setelah dewasa. Selama
masih aktif, kelenjar ini menghasilkan sel darah putih yang disebut
T-lymphocyte. Sel ini selanjutnya akan menetap di dalam tubuh dan
mempunyai memory atau ingatan terhadap benda asing yang pemah masuk tubuh dan
sel tubuh yang abnormal (termasuk sel kanker). Jika zat yang sama masuk tubuh
maka sel ini akan memperbanyak dan menetralkan efek zat itu terhadap tubuh.
Fungsi ini merupakan suatu bagian sistem proteksi tubuh atausistem imun (cell
mediated immune system) yang bersifat seluler.
d.
Kelenjar Tiroid (Kelenjar Gondok)
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah
kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di
bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1.
Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis. Beratnya
kira-kira 18-25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid
sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil.
Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya
menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan
basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Kelenjar ini terdiri atas dua lobus
yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Masing-masing lobus
kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya
4 cm. Tiap-tiap lobus mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat
folikel dan parafolikuler.
Di dalam folikel ini terdapat rongga yang berisi
koloid dimana hormon-hormon disintesa.kelenjar tiroid mendapat sirkulasi darah
dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior. Arteri tiroidea
superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal dan arteri tiroidea
inferior merupakan percabangan dari arteri subklavia.Lobus kanan kelenjar
tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan dengan lobus kiri.
Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. saraf adrenergik berasal dari
ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus vagus.
e.
Paratiroid (Kelenjar Anak Gondok)
Kelenjar paratiroid berukuran kecil, kuning kecoklatan
oval, biasanya terletak antara garis lobus posterior dari kelenjar tiroid dan
kapsulnya. Ukurannya kira2 6x3x2
mm. Beratnya 50 mg. Kelenjar ini
berjumlah empat buah, biasanya 2 pada tiap sisi, superior dan inferior.
Normalnya paratiroid posterior bergeser hanya pada kutub paratiroid posterior,
tapi bisa juga turun bersama timus ke thorax atau pada bifurcation karotis.
Kelenjar paratiroid superior letaknya lebih konstan
daripada inferior dan biasanya terlihat di tengah garis posterior kelenjar
tiroid walaupun bisa lebih tinggi. Bagian inferior sangat bervariasi pada
beberapa situasi (tergantung perkembangan embriologisnya) dan bias tanpa
selubung fascia tiroid, di bawah arteri tiroid, atau pada kelenjar tiroid dekat
kutub inferior.
Kelenjar ini
terdiri dari dua jenis sel yaitu chief cells dan oxyphill cells. Chief cells
merupakan bagian terbesar dari kelenjar paratiroid, mensintesa dan mensekresi
hormon paratiroid atau parathormon disingkat PTH.
f.
Kelenjar Adrenal
Anatomi
Terletak didalam jaringan retroperitoneal yang menutupi kutub atas ginjal (ada
2 buah organ adrenal). Masing –masing adrenal mempunyai 2 buah kelenjar yaitu:
Kortek adrenal Medula adrenal
Kortek
adrenal Bagian lapisan terluar dari kelenjar adrenal Kortek adrenal mensekresi
4 buah jenis hormon dalam tubuh yaitu: Glukokortikoid kortisol sebagai hormon utama,
Mineralokortikoid aldosteron
sebagai hormon utama Androgen Estrogen
Korteks
adrenal dibagi menjadi 3 zona Zona Glomerulosa (zona yang paling luar) Zona
Fasikulata (zona tengah) Zona Retikularis (zona paling dalam)
Zona
Glomerulosa Mensekresi hormon Aldosteron Fungsi aldosteron : Mengatur
garam-garam plasma : natrium dan kalium Tekanan darah Volume darah. Penurunan
sodium atau tekanan darah Angiotensinogen (hati) Rennin (JGA) Angiotensin I
paru-paru Angiotensin II Vasokontriksi :Tekanan darah meningkat Korteks adrenal
melepaskan aldosteron Aldosteron Meningkatkan reabsorbsi sodium dan Air
kemudian akan ikut meningkat secara osmosis Meningkatnya tekanan dan volume
darah dan mengkompensasi penurunan sodium.
Zona
Fasikulata Mensekresi glukokortikoid Fungsi Glukokortikoid : Mengatur
metabolisme glukosa, terutama pada masa stres (dingin, kelaparan, hipotensi,
perdarahan, operasi, infeksi, nyeri karena luka, fraktur, peradangan, aktivitas
fisik berat, dan trauma emosional). stres (ketakutan, kerja fisik jangka
pendek, penurunan tekanan darah) hipotalamus merangsang sistem saraf simpatis
dan medula adrenal sekresi katekolamin Kenaikan tekanan darah dan mobilisasi
glukosa dan asam lemak Secara simultan hipotalamus mengeluarkan Corticotropin
releasing Hormone (CRH). CRH merangsang pelepasan ACTH pada pituitari. ACTH
bekerja pada korteks adrenal menstimulasi sintesa dan pelepasan kortisol.
Stress kronik (penyakit, kelaparan, nyeri) pelepasan ACTH dan kortisol juga
hipertropi adrenal Kortisol membantu katekolamin memobilisasi asam lemak dan
gliserol dari sel lemak (otot, tulang, jar.limfe u/ katabolisme protein) Asam
lemak digunakan oleh jantung dan hati. Kortisol menstimulasi hati agar
membentuk enzim Glukoneogenesis(meningkatkan kerja glukagon dan GH) Kortisol
menurunkan ambilan glukosa oleh otot dan jaringan perifer supaya glukosa
digunakan oleh otak dan jantung.
Kortisol
dalam dosis besar akan menghambat simpton inflamasi (anti inflamasi) yang
disebabkan luka, alergi, gangguan rematoid pada sendi. Kortisol berlebihan juga
dapat menyebabkan hipertensi dan gangguan vaskuler serta meningkatkan sekresi
asam lambung. Kortisol yang berlebihan juga bisa menyebabkan Sindroma Cushing.
Penurunan sekresi kortisol menyebabkan Penyakit Addison.
Zona
Retikularis Mensekresi hormon steroid seks terutama androgen. Medula adrenal
Bagian lapisan dalam kelenjar adrenal Ada 2 buah hormon yang disekresi yaitu:
Epineprin Norepineprin
B.
Konsep Penyakit Addison
Penyakit addison merupakan penyakit yang disebabkan oleh kelainan kelenjar adrenal.
1.
Pengertian
Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadi sebagai
hasil dari kerusakan pada kelenjar adrenal (Black,1997) Penyakit Addison (juga
dikenal sebagai kekurangan adrenalin kronik, hipokortisolisme atau
hipokortisisme) adalah penyakit endokrin langka dimana
kelenjar adrenalin memproduksi hormon steroid
yang tidak cukup. Penyakit ini juga dapat terjadi pada anak-anak. dan
presentasi dari kejadiannya yaitu 44% pada wanita dan 56% bagi pria, namun hal
ini tidak diketahui pasti penyebabnya. Nama penyakit ini dinamai dari Dr Thomas Addison, dokter
Britania
Raya
yang pertama kali mendeskripsikan penyakit ini tahun 1855. Pada penyakit Addison, kelenjar
adrenalin kurang aktif, sehingga kekurangan hormon adrenal.
Penyakit Addison adalah terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormon korteks adrenal
(keperawatan medical bedah, bruner, dan suddart edisi 8 hal 1325).
Penyakit
Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggu fungsi bagian dari kelenjar
adrenal disebut korteks. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua penting
bahan kimia (hormon) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan
aldosteron. (Patofisiologi
Edisi 2 Hal 296)
Penyakit
Addison adalah penyakit yang terjadi akibat rusaknya korteks adrenal.
(baroon, 1994).
Kesimpulan kelompok penyakit Addison merupakan suatu penyakit
hormonal yang disebabkan karena sekresi hormon korteks adrenal menurun karena
penyakit primer atau insufisiensi korteks adrenal dan kekurangan sekresi ACTH.
2. Etiologi
Penyebab paling umum penyakit
Addison adalah Kerusakan dan menyusut (atrofi) dari adrenal korteks.
a. Etiologi
dari penyakit Addison bentuk primer :
1. Infeksi
kronis, terutama infeksi-infeksi jamur pada bagian kelenjar adrenal
2. Sel-se
kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar adrenal
3. Amyloidosis,
yaitu penyakit yang mengenai kelenjar adrenal akibat adanya penumpukan protein
amiloid yang berlebihan.
4. Pengangkatan
kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi
b.
Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :
1.
Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area, khususnya
dibagian otak, dikelenjar pituitary
2.
Kehilangan aliran darah ke pituitary
3.
Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
4.
Operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
5.
Operasi pengangkatan kelenjar pituitary
c.
Etiologi penyakit addison bentuk idiopatik :
penyebabnya
akibat komplikasi dari pnyakit lain, penyakit yang sering menyebabkan nya adalah
penyakit TBC dan juga penyakit penyakit autoimun.
3.
Patofisiologi
Hipofungsi adrenokortikal
menghasilkan penurunan level mineralokortikoid (aldosteron), glukokortikoid
(cortisol), dan androgen.
Penurunan
aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan elektrolit.
Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan
mengeluarkan potassium (K+). Penurunan aldosteron menyebabkan
peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil dari rantai dari peristiwa tersebut
antara lain: ekskresi air meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis
(dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak output, dan jantung menjadi mengecil
sebagai hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat
dan aktivitas kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan
kematian.
Meskipun
tubuh mengeluarkan sodium berlebih, ini mempertahankan kelebihan potassium.
Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya
kardiak arrest.
Penurunan
glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic. Ingat bahwa
glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin. Sehingga,
ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya
hipoglikemia dan penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah, lelah, anorexia,
penurunan BB, mual, dan muntah. Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari
gejala neurosis ringan hingga depresi berat. Di samping itu, penurunan
glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress. Pembedahan, kehamilan,
luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat
menyebabkan krisi Addison (insufisiensi adrenal akut). Akhirnya, penurunan kortisol
menghasilkan kegagalan untuk menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior.
MSH
menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna
gelap. Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan
membrane mukosa. Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan
level ACTH dan warna keperakan atau kecokelatan pun muncul.
Defisiensi
androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki karena
testes menyuplai adekuat jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan
tergantung pada korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat.
Hormone-hormon
tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan. Orang
dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal.
Kerusakan pada korteks adrenal
mempengaruhi insufisiensi kortisol yang menyebabkan hilangnya glukoneogenesis,
glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol
mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi melanin meningkat
sehingga timbul MSH hiperpigmentasi.
Pada sekitar 70% dari semua kasus,
atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan autoimun. Dalam gangguan
autoimun, sistem kekebalan tubuh, bertanggung jawab untuk mengidentifikasi
penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh mereka, sengaja dimulai
untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal sebagai asing, dan
menghancurkan mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus, perusakan korteks
adrenal disebabkan oleh tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit Addison dapat
disebabkan oleh infeksi jamur, seperti histoplasmosis, coccidiomycosis, dan
kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal kelenjar dengan memproduksi merusak,
massa tumor seperti disebut Granuloma; penyakit amiloidosis disebut, di zat
tepung yang disebut amiloid diendapkan pada
abnormal tempat seluruh tubuh, mengganggu fungsi struktur
kelenjar adrenal oleh kanker.
Pada sekitar 75% dari semua pasien,
penyakit Addison cenderung menjadi sangat bertahap, perlahan-lahan
berkembang penyakit. gejala signifikan tidak dicatat sampai sekitar 90% dari
korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling umumtermasuk gejala
kelelahan dan hilangnya energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare,
sakit perut, penurunan berat badan, lemah otot, pusing ketika berdiri,
dehidrasi, tidak biasa bidang gelap (pigmen) kulit, dan freckling
gelap. Sebagai penyakit berlangsung, pasien mungkin tampak telah
sangat disamak, atau kulit berwarna perunggu, dengan penggelapan lapisan mulut,
vagina, dan rektum, dan gelap pigmentasi daerah sekitar puting susu
(aereola). Sebagai dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan darah akan
terus untuk drop dan pasien akan merasa semakin lemah dan pusing. Beberapa
pasien memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi dan mudah
tersinggung.Perempuan kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti
setelah menstruasi normal periode.
Ketika pasien menjadi sakit dengan
infeksi, atau ditekankan oleh cedera, penyakit ini tiba-tiba dan kemajuan
pesat, menjadi hidup mengancam. Gejala dari krisis
"Addisonian" termasuk jantung abnormal irama, rasa sakit parah di
punggung dan perut, tak terkendali mual dan muntah, penurunan drastis dalam
darah tekanan, gagal ginjal, dan pingsan. Tentang25% dari pasien penyakit
semua Addison diidentifikasi karena terhadap perkembangan krisis Addisonian.
4. Gejala atau maniefestasi klinis
Menurut Keperawatan Medikal Bedah II, edisi 8, 2001,
gejala yang mungkin saja timbul pada penderita penyakit addison adalah :
a.
gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh etiologi primer
yaitu :
1)
merasa lelah
2)
lemah
3)
kehilangan berat badan
4)
dehidrasi
5)
tidak mempunyai selera makan
6)
sakit otot
7)
mual
8)
muntah
9)
diare
b.
gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh etiologi sekunder
yaitu :
1)
pusing kalau berdiri sesudah duduk atau berbaring
2)
memiliki spot kulit yang gelap. Kegelapan mungkin
nampaknya seperti karena sinar matahari, tetapi tampak pada kulit yang terpapar
matahari secara tidak merata.
3)
Bintik-bintik hitam mungkin berkembang di balik dahi,
muka, dan bahu, dan seorang kulit hitam kebiru-biruan pemudaran warna mungkin
terjadi di seputar puting susu, bibir, mulut, dubur, kantung kemaluan, atau
vagina.
4)
Banyak menjadi tidak dapat mentolerir dingin
c.
gejala yang mungkin timbul pada penderita penyakit addison yang disebabkan oleh idiopatik
tergantung dari bagian mana yang terkena maka akan timbul gejala baik gejala meyerupai
gejala sekunder maupun primer.
5. Komplikasi
Komplikasi
dari penyakit addison ini antara lain :
a.
Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan
garam)
b.
Dehidrasi
c.
Hiperkalemiae
d.
Hipotensi
e.
kardiak arrest
6.
Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis
dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan urin. Tes
diagnostic fungsi adrenalkortikal meliputi:
a.
Uji ACTH: meningkat secara mencolok (primer) atau
menurun (sekunder). Tes skrining ini paling akurat untuk penyakit Addison.
Prosedurnya sebagai berikut: batas dasar plasma cortisol ditarik (waktu
‘0’). Kortisol plasma merespon ACTH secara intravena, 45 menit kemudian sampel
darah diambil. Konsentrasi kortisol seharusnya lebih besar dari pada 20 µg/dl.
b.
Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining,
plasma ACTH dengan akurat akan mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal
primer (tinggi), atau sekunder (normal atau rendah).
c.
Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun,
sementara potassium dan kalsium biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium
dan kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak adanya aldosteron
dan kekurangan kortisol.
d.
ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma
menurun dengan tanpa respons pada pemberian ACTH secara IM (primer) atau secara
IV.
e.
Glukosa: hipoglikemia
f.
Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi
penurunan perfusi ginjal).
g.
Analisa gas darah: asidosis metabolic
Ph normal : 7.35 - 7.45
HCo2 : 23 - 27 mmol/l
pada
asidosis metabolik Ph dibawah 7.30 dan Hco2 lebih dari 30 mmol/l
h.
Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia
normokromik (mungkin tidak nyata/ terselubung dengan penurunan volume cairan)
dan hematokrit (Ht) meningkat (karena hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin
rendah, eosinofil meningkat.
i.
Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid,
dan 17-ketogenik steroid menurun. Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam
pencapaian atau peningkatan kadar steroid urin setelah pemeriksaan dengan
pemberian ACTH merupakan indikasi dari penyakit Addison primer (atrofi kelenjar
adrenal yang permanen), walaupun peningkatan kadar ACTH memberikan kesan
penyebab supresi hormone sekunder. Natrium urin meningkat.
j.
Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal,
atau TB (paru, ginjal) mungkin akan ditemukan.
k.
CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran
yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi,
jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal.
l.
Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan
gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas
elektrolik.
7.
Penatalaksanaan
a.
Penatalaksanaan secara medik
1)
Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari
selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr
2)
Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
3)
Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan
untuk terapi pengganti kortisol
4)
Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
5)
Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral
b.
Penatalaksanaan secara keperawatan
1)
Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah
terdiagnosa. Check nadi, paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan
darah dan perubahan ortostatik.
2)
Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan
elektrolit terdeteksi, kaji manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya.
Kaji pada lokasi di mana terdapat penekanan pada tulang, pada klien yang
imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam terapi, maka
kelesuan dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang dan akhirnya
menghilang.
3)
Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi.
Segera laporkan pada dokter jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya
sakit tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan
penyakit Addison tidak dapat mentolerir stress. Infeksi akan menambahi beban
stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level kortisol selama infeksi
terjadi.
4)
Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan
potassium. Berat badan harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari
bertambahnya BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika terapi penggantian steroid
tidak adekuat, kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi terus. Jika
dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air dipertahankan,
dan ekskresi potassium yang tinggi.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Identitas
Klien
Penyakit Addison bisa terjadi pada
laki -laki maupun perempuan yang mengalami krisis
adrenal
B. Riwayat
Kesehatan Klien
1. KesehatanMasa
Lalu
Riwayat
Penyakit dahulu perlu dikaji apakah klien pernah menderita penyakit penyakit
yang beresiko dapat merusak kerja hormon seperti penyakit TBC
2. Riwayat
kesehatan sekarang
a. Data subyektif :
1) Mengeluh pusing
2) kelemahan
3) muntah
4) cepat lelah
b. Data obyektif :
1) Hipotensi
2) Keringat dingin
3) Gemetar
4) Mual-mual
5) Hiperpigmentasi
6) Kecemasan
7) Nampak lemah
8) Kadang-kadang terjadi penurunan
kesadaran
C. Riwayat Kesehatan keluarga
Perlu dikaji apakah keluarga ada
yang menderita penyakit yang sama, atau penyakit autoimun.
D. Data Biologis
1. Pola nutrisi
klien
mengalami perubahan nafsu makan, karena gejala mual, dsb yang membuat klien
menjadi kurang nutrisi
2. Pola
Eliminasi
Klien sering
BAK
3. Pola
Aktivitas
Aktivitas
klien terbatas karena sering merasa lelah
E. Pemeriksaan
Fisik
1.
Sistem Pernapasan
Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya
kontraksi otot bantu pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping
hidung.Terdapat pergesekan dada tinggi.Resonan.
2.
Sistem Pencernaan.
Mulut dan tenggorokan : anoreksia, bibir kering.
Abdomen :Bentuk
simetris. Bising usus meningkat. Nyeri
tekan karena ada kram abdomen. Timpani
3.
Sistem Endokrin
Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto
abdomen, Lab. Diagnostik ACTH
meningkat.
Integumen : Turgor kulit jelek, membran mukosa kering,
ekstremitas dingin, cyanosis, pucat, terjadi hiperpigmentasi di bagian distal
ekstremitas dan kuku-kuku pada jari, siku
dan mebran mukosa
4.
Seksualitas
Adanya riwayat
menopouse dini, aminore, hilangnya tanda-tanda seks sekunder (berkurang
rambut-rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido.
F. Diagnosa keperawatan
1. Kekurangan volume cairan dan
elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan elektrolit
melalui ginjal.
2. Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh b.d mual anoreksia
3. Gangguan citra diri berhubungan
dengan hyperpigmentasi
4. Disfungsi sexsualitas b.d penurunan
libido dan perubahan struktur tubuh
5. Intoleransi Aktivitas b.d Kelemahan
Fisik
G. Intervensi dan rasional
NO
|
DIAGNOSA
|
TUJUAN
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Dx1
|
Kekurangan volume cairan dan
elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan dan elektrolit
melalui ginjal.
|
Pasien menunjukkan adanya
perbaikan keseimbangan cairan.
Ditandai dengan :
-pengeluaran urine yang adekuat
(batas normal)
-tanda-tanda vital stabil
-tekanan
nadi parifer jelas
-turgor
kulit baik
-pengisian
kapiler baik dan membran mukosa lembab/basah.
|
-Dapatkan riwayat dari pasien atau orang terdekat yang
berhubungan dengan lama dan intensitas dari gejala yang muncul
-Kaji pasien mengenai rasa haus,
kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang turgor kulit jelek,
membran mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya.
-
Pantau tanda vital, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi,
kekuatan dari nadi perifer.
- Ukur dan timbang berat badan setiap hari.
-Periksa adanya perubahan dalam
status mental dan sensori
-Auskultasi bising usus/peristaltik usus. Catat dan
laporkan adanya mual, muntah dan diare.
-Kolaboratif dalam pemberian
cairan, larutan gula dan obat-obatan.
|
-membantu
memperkirakan volume jumlah cairan
-Untuk mengindikasikan berlanjutnya hipovolemia dan
mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.
- Hipotensi postural merupakan bagian hipovolemia akibat
kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari
penurunan kortisol. Nadi mungkin melemah yang mudah dapat hilang.
-Memberikan perkiraan kebutuhan
akan penggantian volume cairan dan keefektifan pengobatan. Peningkatan berat
badan yang cepat disebabkan oleh adanya retensi cairan dan natrium yang
berhubungan dengan pengobatan steroid
-Dehidrasi
berat menunjukkan curah jantung dan perfusi jaringan terutama jaringan otak.
-Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan
kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan
dan nutrisi.
-
Cairan dan obat-obatan akan membantu pemenuhan kekurangan cairan dan
elektrolit tubuh
|
Dx2
|
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah,anoreksia) defisiensi
glukontikord.
|
kebutuhan
nutrisi klien terpenuhi Ditandai dengan :
nafsu
makan bertambah, mual berkurang
|
-Kaji/ kebiasaan makan klien
-Berikan
asupan nutrisi klien sedikit tapi sering.
-berikan pasien makan selingan(seperti buah)
-berikan
penkes tentang pentingnya nutrisi untuk tubuh
-kolaborasi
dengan ahli gizi untuk menentukan nutrisi seimbang
|
- mengetahui seberapa besar asupan nutrisi klien
-dengan memberikan asupan nutrisi klien sedang tapi sering
pada pasien akan mengurangi rasa mual
-dengan memberikan pasien makan selingan, akan
memvariasikan makanan klien agar tidak bosan
-menambah
pengetahuan klien
-gizi
seimbang memperbaiki nutrisi klien
|
Dx3
|
gangguan
citra tubuh berhubungan dengan hiperpigmentasi
|
Pasien
mampu mengungkapkan penerimaan terhadap keadaan diri sendiri diungkapkan
secara verbal.
Ditandai
dengan :
Pasien
menunjukkan kemampuan adaptasi terhadap perubahan yang ditandai pasien
berpartisipasi aktif dalam bekerja/ bermain/ berhubungan dengan orang lain.
|
-Beri kesempatan pasien untuk
mengungkapkn perasaan tentang
keadaannya, tunjukkan perhatian, bersikap tidak menghakimi
-Dorong
pasien untuk membuat daftar bantuan orang terdekat.
-Dorong
pasien untuk membuat pilihan dan berpartisipasi dalam perawatan diri.
-Sarankan pasien untuk menggunakan ketrampilan management
stres, misal: teknik relaksasi, visualisasi dan bimbingan imajinasi.
-Sarankan
untuk mengunjungi seseorang yang penyakitkan telah terkontrol.
-Tindakan
kolaborasi dengan: rujuk ke pelayanan sosial, konseling dan kelompok
pendukung sesuai kebutuhan
|
-Membina hubungan dan peningkatan keterbukaan dengan
pasien, membentuk dalam mengevaluasi berapa banyak masalah yang dapat diubah
oleh pasien.
- Pasien tidak merasa sendirian dan merasa berguna dalam
berhubungan dengan orang lain.
-Data membantu meningkatan tingkat kepercayaan diri, memperbaiki
harga diri dan meningkatkan perasaan terhadap pengendalian diri.
-Me minimalkan perasaan stres, frustasi, meningkatkn
kemampuan koping dan kemampuan untuk mengendalikan diri.
-Dapat menolong pasien untuk melihat hasil dari pengobatan
yang telah dilakukan.
-
Pendekatan komprehensif dapat membantu memenuhi kebutuhan pasien untuk
memelihara tingkah laku.
|
Dx4
|
Intoleransi
Aktivitas b.d kelemahan fisik akibat penurunan produksi energi metabolisme
(gula darah)
|
Kriteria
evaluasi yang diharapkan :
Pasien
menyatakan mampu untuk beristirahat, peningkatan tenaga dan penurunan rasa
lelah
Ditandai
dengan :
Mampu
menunjukkan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.
Pasienmampu
menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktifitas.
|
-Kaji/diskusikn
tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktifitas yang dapat dilakukan
klien.
-
Pantau tanda vital sebelum dan sesudah melakukan aktivitas observasi adanya
takikardia hipotensi dan perifer yang dingin.
-Sarankan
pasien untuk menentukan masa/periode antara istirahat dan melakukan aktifitas
-Diskusikan
cara untuk menghemat tenaga (misal: duduk lebih baik daripada berdiri selama
melakukan aktifitas/latihan), jika perlu biarkan pasien melakukannya sendiri.
|
-Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga,
kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari karena proses penyakit dan
munculnya ketidakseimbangan natrium dan kalium.
-Kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai akibat dari
stres aktifitas jika curah jantung berkurang
- Mengurangi kelelahan dan mencegah ketegangan pada
jantung.
- Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan
mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukannya.
|
Dx5
|
Disfungsi
seksual b.d penurunan libido/perubahan struktur tubuh yang ditandai dengan
perubahan dalam mencapai kepuasaan seksual
|
Pasien
dapat menerima perubahan struktur tubuh terutama pada fungsi seksual yang
dialaminya dengan kreteria hasil :
Mengekspresikankenyamanan
Mengekspresikan
kepercayaan diri
|
-Bantu pasien untuk mengekspresikan
perubahan fungsi tubuh termaksud organ seksual
-Diskusikan beberapa pilihan agar
dicapai kenyamanan(seperti posisi dalam melakukan hubungan seksual, dan juga
kapan dilakukannya hubungan seksual, juga suasana yang diinginkan dalam
hubungan)
-Berikan pendidikan kesehatan tentang
penurunan fungsi seksual.
|
mengungkapkan
permasalahan
-memberikan
solusi atas masalah klien
-menambah
pengetahuan tentang penurunan fungsi seksual
|
.
.
DAFTARPUSTAKA
Brunner And
suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 8 Vol.1:EGC:jakarta
Marylynn E,
Doenges, dkk.1999. Rencana asuhan
Keperawatan, EGC:jakarta
Dr.MED.
Ahmad Ramali, Kamus Kedokteran, Edisi Revisi, Ui
Huddak and
Gallok.1996.Keperawatan Kritis Vol. II
Edisi VI, EGC:jakarta
Tidak ada komentar:
Posting Komentar