Minggu, 29 Juli 2012

Herpes Zoster, Herpes Simpleks, Varisela


BAB I
PENDAHULUAN
A.    Latar belakang
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang meng-infeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Dalam sel inang, virus merupakan parasit obligat dan di luar inangnya menjadi tak berdaya. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genom virus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya. Makanya virus yang sangat merugikan jika tinggal di sel  inangnya ( manusia ), karena virus dapat berreplikasi dengan menghacurkan DNA dan RNA sel inangnya, hal ini sangat berbahaya sekali bagi sel inangnya.
Virus yang dapat menyebabkan penyakit pada semua jaringan dan sel pada manusia, salah satunya pada kulit. Kulit merupakan organ terluas dan kulit merupakan pertahan pertama bagi manusia. Sistem pertahanan kulit sangat berguna sekali untuk melindungi organ yang berada didalam tubuh. Kulit juga dapat terkena penyakit terutama yang disebabkan oleh virus, diantaranya adalah penyakit varisela, herpes zoster, dan herpes simplek.
Penyakit varisela dan herpes zoster disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), tapi bedanya adalah varisela ini adalah infeksi primer dan herpes zoster merupakan kelanjutan dari penyakit varisela ( infeksi sekunder ) sedangkan herpes simpleks disebabkan oleh Virus Herpes Simplek (VHS) tipe I dan tipe II yang biasanya merupakan salah satu penyakit menular seksual.
Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah. Varisela sering menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan.
Departemen penelitian pusat kesehatan Omsteld melakukan penelitian dengan metode menggunakan data dari 1 Januari 1996-15 Oktober 2005, dilakukan studi pada populasi penduduk dewasa (≥ 22 tahun) dari Olmsted County, MN, untuk menentukan (dengan peninjauan rekam medis) kejadian herpes zoster dan tingkat komplikasi herpes zoster. Tingkat insiden ditentukan oleh usia dan jenis kelamin dan disesuaikan dengan populasi Amerika Serikat. Hasilnya adalah Sebanyak 1.669 penduduk dewasa dengan diagnosis dikonfirmasi herpes zoster diidentifikasi antara 1 Januari 1996 dan 31 Desember 2001. Sebagian besar (92%) dari pasien imunokompeten dan 60% adalah perempuan. Ketika disesuaikan dengan populasi orang dewasa Amerika Serikat, kejadian herpes zoster adalah 3,6 per 1000 orang-tahun (95% confidence interval, 3.4-3,7), dengan peningkatan temporal 3,2-4, 1 per 1000 orang-tahun dari 1996 sampai 2001. Insiden herpes zoster dan tingkat komplikasi herpes zoster meningkat dengan usia, dengan 68% kasus terjadi pada orang berusia 50 tahun ke atas. Neuralgia terjadi pada 18% pasien dewasa dengan herpes zoster dan di 33% dari senior.
Untuk herpes simpleks, dalam beberapa tahun terakhir, herpes genital telah menjadi infeksi menular seksual meningkat. Sejak tahun 1970, prevalensi HSV-2 di Amerika Serikat telah meningkat sebesar 30% sebagai hasilnya satu dari lima orang dewasa terinfeksi. Perbandingan negara-negara berkembang, telah ada jauh lebih tinggi tingkat HSV-2 di Afrika, di mana prevalensi orang dewasa bervariasi dari 30% sampai 80% pada wanita dan 10% sampai 50% pada pria akhirnya lebih dari 80 % dari pekerja seks perempuan yang terinfeksi [12]. Di Amerika Selatan, data yang tersedia terutama bagi perempuan, di antaranya prevalensi HSV-2 berkisar antara 20% dan 40%. Prevalensi pada populasi umum negara-negara Asia menunjukkan nilai yang lebih rendah dari 10% sampai 30%.
Pusat Pengendalian Penyakit dan (CDC) Pencegahan statistik menunjukkan sekitar 17% dari segala usia Amerika 14 49 memiliki virus herpes simpleks 2 (HSV-2, biasanya dikaitkan dengan herpes kelamin), tapi di kalangan Afrika Amerika, rate dua kali lipat. Perempuan kulit hitam sangat keras, dengan hampir setengah dalam penelitian ini menemukan bahwa HSV-2.
Data tren Nasional Prevalensi HSV-2 di antara mereka berusia 14-49 tahun dari The National Health and Nutrition Examination Survey  (NHANES) 2005-2008 dibandingkan dengan survei NHANES di  Amerika serikat  tahun 1988-1994 dan 1999-2004. Prevalensi menurun dari 21% (95% CI: 19,1-23,1) pada tahun 1988-1994 menjadi 17,0% (95% CI: 15,8-18,3) pada 1999-2004 dan 16,2% (95% CI: 14,6-17,9) tahun 2005-2008 . Data ini, bersama dengan data dari survei NHANES tahun 1976-1980, menunjukkan bahwa orang kulit hitam memiliki prevalensi lebih tinggi dari kulit putih untuk setiap periode survei dan kelompok umur (Gambar 52). Selama 2005-2008, persentase dari peserta survei NHANES berusia 20-49 tahun yang melaporkan diagnosis herpes kelamin adalah 18,9%. Meskipun HSV-2 prevalensi menurun, sebagian besar orang dengan HSV-2 belum menerima diagnosis. Peningkatan jumlah kunjungan untuk herpes genital, seperti yang disarankan oleh NDTI data, dapat menunjukkan infeksi pengakuan meningkat.
Sebuah studi laboratorium pada insiden herpes simpleks okular infeksi virus dilakukan di Jakarta pada tahun 1997. Sebanyak 479 spesimen yang dikumpulkan dari pasien secara klinis didiagnosis dengan herpes simpleks okular infeksi virus diperiksa di Departemen Mikrobiologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta. Sejumlah 409 (85,39%) dari jumlah total 479 spesimen menunjukkan herpes simpleks positif infeksi virus. Pasien tertua beumur 18 tahun, sedangkan pasien tertua berusia 62 tahun. Jumlah terbesar pasien herpes okular diteliti jatuh di bawah usia 18 dan 30 tahun dari 332 pasien. Verifikasi distribusi jenis kelamin dari semua pasien yang diteliti, yang menderita herpes simpleks okular infeksi virus menunjukkan bahwa pasien laki-laki yang lebih umum daripada perempuan.
Varisela, herpes zoster, dan herpes simpleks sangat berbahaya apalagi penyakit ini merupakan penyakit cepat untuk menular. Oleh karena itu sebagai mahasiswa keperawatan kita harus megenali dan mengetahui konsep penyakit dan bagaimana menanganinya. Sehingga perawat dapat menyelesaikan ini dengan menggunakan proses keperawatan, berpedoman kepada standar keperawatan, berlandaskan etika dan etiket keperawatan dalam ruang lingkup wewenang serta tanggungjawab keperawatan. Terutama pada kegiatan preventif dan promotif tanpa meninggalkan kuratif dan rehabilitatif.
B.     Tujuan penulisan
1.      Tujuan umum
Mahasiswa dapat memahami konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan penyakit kulit yang disebabkan oleh virus khususnya varisela, herpes zoster dan herpes simpleks
2.      Tujuan khusus
Adapun tujuan khusus penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :
a.       Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan mekanisme infeksi virus pada kulit.
b.      Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan konsep dasar penyakit varisela, herpes zoster dan herpes simpleks
c.       Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan asuhan keperawatan teoritis pada penyakit varisela, herpes zoster dan herpes simpleks
C.     Metode penulisan
Dalam pembuatan makalah ini tim penulis menggunakan metode  deskriptif yaitu dengan mengumpulkan data-data yang diambil dari sumber buku perpustakaan dan internet, diskusi kelompok, serta konsultasi dengan dosen pembimbing.
D.    Sistematika Penulisan
Makalah ini disusun berdasarkan sistematika penulisan dalam 3 BAB yaitu :
BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan.
BAB II : Tinjauan teori yang terdiri dari konsep dasar teori dan konsep asuhan keperawatan pada klien  dengan penyakit kulit yang disebabkan oleh virus diantaranya penyakit varisela, herpes zoster dan herpes simpleks
BAB III   : Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran.
DAFTAR PUSTAKA





BAB II
TINJAUAN TEORI

A.      Mekanisme infeksi virus
Pada mekanisme infeksi virus terbagi menjadi beberapa tahapan yaitu :
1.    Tahapan Daur Litik
Pada daur litik, virus melakukan penetrasi ke inang dan memperbanyak diri dalam tubuh inang, kemudian ke luar dari inang.Sel inang mengalami lisis (pecah).
a.       Adsorpsi (penempelan) dari partikel virus (virion) pada sel inang yang sesuai.
b.      Penetrasi (injeksi) asam nukleat virus ke dalam sel inang.
c.       Tahap awal replikasi dari asam nukleat virus. Dalam peristiwa ini mesin biosintesa sel inang diambil alih untuk memulai sintesa asam nukleat virus. Enzim-enzim spesifik virus mulai dihasilkan dalam tahap ini, yang disebut tahap eclipse.
d.      Replikasi dari asam nukleat virus.
e.       Sintesa dari protein subunit mantel virus.
f.       Perakitan dari asam nukleat dan protein subunit serta komponen membran pada virus bermembran ke dalam partikel virus.
g.      Pelepasan partikel virus yang matang dari sel (lisis).
2.      Tahapan Daur Lisogenik
Pada daur lisogenik, asam nukleat virus menyisip pada asam nukleat inang, tidak terjadi perbanyakan virus dalam inang, dan sel inang tidak mengalami lisis.
a.       Adsorpsi (penempelan) dari partikel virus (virion) pada sel inang yang sesuai.
b.      Penetrasi (injeksi) asam nukelat virus ke dalam sel inang.
c.       Asam nukleat virus menyisip/ melebur pada asam nukleat inang membentuk profage.
d.      Ketika bakteri melakukan pembelahan, profage tersebut akan ikut mengganda dan seterusnya.
e.       Suatu ketika profage tersebut dapat keluar dari tubuh bakteri dan masuk ke daur litik.

3.                  Skema 2.1 mekanisme infeksi virus pada kulit















Rounded Rectangle: Penetrasi virus ke bagian kulit

Rounded Rectangle: Menghasilkan virus DNA yang baru














Rounded Rectangle: Amplop virus, yang terdiri dari glikoprotein spesifik virus. Proses ini membutuhkan metabolisme cel host

 












Sumber : (Mansjoer Arief 2000)

B.     Konsep Dasar Penyakit Varicella

1.      Defenisi Varicella
Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenaldengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken – pox.
Varicella adalah suatu penyakit infeksi virus akut dan menular, yang disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV) dan menyerang kulit serta mukosa, ditandai oleh adanya vesikel-vesikel. (Rampengan, 2008 hal 28)
Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster.Varicella pada anak mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kulit yang tidak berkembang sampai vesikel. (Mansjoer arif, 2000 hal. 128)
June M. Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya menganai anak, yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan krusta (Thomson, 1986, p. 1483).
Dari beberapa definisi di atas dapat disimpulakan bahwa varisela adalah infeksi primer yang menular, disebabkan oleh virus varisela-zoster dan bersifat akut serta ditandai dengan terdapat makula, papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kulit yang tidak berkembang sampai vesikel.

2.      Etiologi
Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV), termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekl 100 juta yang disusun dari 162 capsomir dan sangat infeksius.(Mansjoer Arif, 2000 hal. 130)
Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan cairan vesikel dan dalam darah penderita Varicella sehingga mudah dibiakkan dalam media yang terdiri dari Fibroblast paru embrio manusia. (Mansjoer Arif, 2000 hal 131)
Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan Varicella dan Herpes Zoster. Kontak pertama dengan penyakit ini akan menyebabkan Varicella, sedangkan bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul adalah Herpes Zoster, sehingga Varicella sering disebut sebagai infeksi primer virus ini.( Mansjoer Arif, 2000 hal. 131)

3.      Patofisiologi
Menyebar Hematogen.Virus Varicella Zoster juga menginfeksi sel satelit di sekitar Neuron pada ganglion akar dorsal Sumsum Tulang Belakang.Dari sini virus bisa kembali menimbulkan gejala dalam bentuk Herpes Zoster. Sekitar 250 – 500 benjolan akan timbul menyebar diseluruh bagian tubuh, tidak terkecuali pada muka, kulit kepala, mulut bagian dalam, mata , termasuk bagian tubuh yang paling intim. Namun dalam waktu kurang dari seminggu , lesi teresebut akan mengering dan bersamaan dengan itu terasa gatal. Dalam waktu 1 – 3 minggu bekas pada kulit yang mengering akan terlepas. Virus Varicella Zoster penyebab penyakit cacar air ini berpindah dari satu orang ke orang lain melalui percikan ludah yang berasal dari batuk atau bersin penderita dan diterbangkan melalui udara atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi.(Valentina L, 2001, hal. 314)
Virus ini masuk ke tubuh manusia melalui paru-paru dan tersebar kebagian tubuh melalui kelenjar getah bening. Setelah melewati periode 14 hari virus ini akan menyebar dengan pesatnya ke jaringan kulit. Memang sebaiknya penyakit ini dialami pada masa kanak-kanak dan pada kalau sudah dewasa.Sebab seringkali orang tua membiarkan anak-anaknya terkena cacar air lebih dini. (Valentina L, 2001, hal. 314)
Varicella pada umumnya menyerang anak-anak ; dinegara-negara bermusin empat, 90% kasus varisela terjadi sebelum usia 15 tahun. Pada anak-anak , pada umumnya penyakit ini tidak begitu berat. (Valentina L, 2001, hal. 314)
Namun di negara-negara tropis, seperti di Indonesia, lebih banyak remaja dan orang dewasa yang terserang Varisela. Lima puluh persen kasus varisela terjadi diatas usia 15 tahun. Dengan demikian semakin bertambahnya usia pada remaja dan dewasa, gejala varisela semakin bertambah berat. (Valentina L, 2001, hal. 314)
4.      Tanda dan Gejala
Diawali dengan gejala melemahnya kondisi tubuh..(Behrman, 1996, hal. 1098)
a.          Pusing.
b.         Demam dan kadang – kadang diiringi batuk.
c.    Dalam 24 jam timbul bintik-bintik yang berkembang menjadi lesi (mirip kulit yang terangkat karena terbakar).
Terakhir menjadi benjolan – benjolan kecil berisi cairan. Sebelum munculnya erupsi pada kulit, penderita biasanya mengeluhkan adanya rasa tidak enak badan, lesu, tidak nafsu makan dan sakit kepala.Satu atau dua hari kemudian, muncul erupsi kulit yang khas.( Mansjoer Arif, 2000  hal 131)
Munculnya erupsi pada kulit diawali dengan bintik-bintik berwarna kemerahan (makula), yang kemudian berubah menjadi papula (penonjolan kecil pada kulit), papula kemudian berubah menjadi vesikel (gelembung kecil berisi cairan jernih) dan akhirnya cairan dalam gelembung tersebut menjadi keruh (pustula). Bila tidak terjadi infeksi, biasanya pustel akan mengering tanpa meninggalkan abses (Mansjoer Arif, 2000 hal 131).
Masa inkubasi Varicella bervariasi antara 10-21 hari, rata-rata 10-14 hari.Penyebaran varicella terutama secara langsung melalui udara dengan perantaraan percikan liur. Pada umumnya tertular dalam keluarga atau sekolah..(Mansjoer arif, 2000 hal 131)
Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 2 stadium, yaitu (Rampengan,2008 hal 22)
a.         Stadium Prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala panas yang tidak terlalu tinggi, perasaan lemah (malaise), sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung dan kadang-kadang disertai batuk keringdiikuti eritema pada kulit dapat berbentuk scarlatinaform atau morbiliform. Panas biasanya menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu dicurigai adanya komplikasi atau gangguan imunitas.
b.        Stadium erupsi: dimulai saat eritema berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam) berubah menjadi macula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu menjadi vesikel. Vesikel ini biasannya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous, mudah pecah serta mongering membentuk krusta, bentuk ini sangat khas dan lebih dikenal sebagai “tetesan embun”/”air mata”.Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit ini akan didapatkan tanda yang khas yaitu terlihat adanya bentuk papula, vesikel, krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Jumlah lesi pada kulit dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih sampai 1500. Lesi baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12) dan sembuh lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34). Erupsi kelamaan atau terlambatnya berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya dijumpai pada penderita dengan gangguan imunitas seluler. Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai limfadenopati umum. Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit, melainkan juga terdapat pada mukosa mulut, mata, dan faring.

5.      Klasifikasi
Pada penderita varicella yang disertai dengan difisiensi imunitas (imun defisiensi) sering menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif dan menyebar menjadi infeksi sistemik.Demikian pula pada penderita yang sedang mendapat imunosupresif.Hal ini disebabkan oleh terjadinya limfopenia. (Harrison. 1995 hal.102 - 105)
Pada ibu hamil yang menderita varicella dapat menimbulkan beberapa masalah pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan ibu, antara lain (Harrison. 1995 hal.102 - 105) :
a.         Varisela neonatal
Varisela neonatal dapat merupakan penyakit serius, hal ini bergantung pada saat ibu kena varisela dan persalinan.
1)        Bila ibu hamil terinfeksi varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah partus, berarti bayi tersebut terinfeksi saat viremia kedua dari ibu, bayi terinfeksi transplasental, tetapi tidak memperoleh kekebalan dari ibu karena belum cukupnya waktu ibu untuk memproduksi antibody. Pada keadaan ini, bayi yang dilahirkan akan mengalami varisela berat dan menyebar. Perlu diberikan profilaksis atau pengobatan dengan varicella-zoster immune globulin (VZIG) dan asiklovir. Bila tidak diobati dengan adekuat, angka kematian sebesar 30%. Penyebab kematian utama akibat pneumonia berat dan hepatitis fulminan.
2)        Bila ibu terinfeksi varisela lebih dari 5 hari antepartum, sehingga ibu mempunyai waktu yang cukup untuk memproduksi antibody dan dapat diteruskan kepada bayi. Bayi cukup bulan akan menderita varisela ringan karena pelemahan oleh antibody transplasental dari ibu. Pengobatan dengan VZIG tidak perlu, tetapi asiklovir dapat dipertimbangkan pemakaiannya, bergantung pada keadaan bayi.
b.         Sindrom varisela congenital
Varisela congenital dijumpai pada bayi dengan ibu yang menderita varisela pada umur kehamilan trimester I atau II dengan insidens 2%.Manisfestasi klinik dapat berupa retardasi pertumbuhan intrauterine, mikrosefali, atrofi kortikalis, hipoplasia ekstremitas, mikroftalmin, katarak, korioretinitis dan scarring pada kulit.Beratnya gejala pada bayi tidak berhubungan dengan beratnya penyakit pada ibu.Ibu hamil dengan zoster tidak berhubungan dengan kelainan pada bayi.
c.         Zoster infantile
Penyakit ini sering muncul dalam umur bayi satu tahun pertama, hal ini disebabkan karena infeksi varisela maternal setelah nasa gestasi ke-20. Penyakit ini sering menyerangg pada saraf dermatom thoracis.
6.      Patogenesis
Virus Varicella Zooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise..(Behrman, 1996, hal. 651)
Permulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan.Lesi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula, vesikel da akhirnya menjadi crusta.Jarang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel dibawah kulit. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam.Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A. Penularan secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster..(Behrman, 1996, hal. 651)







Skema 2.2. Pathway Varicella
Virus varisella zooster
                                                                                Masuk ke dalam


 
     Mukosa nasal                                      mukosa kulit                                    mukosa orofaring


 


          Replikasi virus
         Virus menyebar melalui

Pembuluh darah                                                                                    limfe (vircoma pertemel)

     Berkembang biak sel retikuloendotelia
Menyebar melalui pembuluh darah ( verisoma ke II )    
      hipertermi
                                                                          
           kulit                                                        mata                                      saluran pernafasan
benjolan menyebar (makula)                terdapat benjolan     terjadi proses peradangan sal nafas                                                                                                            
          papula                                        gangguan sensori persepsi:                 gangguan ventilasi

Ketidakefektifan pola nafas
 
         vesikel                                        penglihatan
 



Sumber : mansjoer Arief 2000

7.        Komplikasi
Komplikasi varisela pada anak biasanya jarang dan lebih sering pada orang dewasa. (mansjoer arif,2000 hal.132 - 134).
a.    Infeksi sekunder
Infeksi sekunder disebabkan oleh Stafilokok atau Streptokok dan menyebabkan selulitis, furunkel. Infeksi sekunder  pada kulit kebanyakan pada kelompok umur di bawah 5 tahun. Dijumpai pada 5-10% anak.Adanya infeksi sekunder bila manifestasi sistemik tidak menghilang dalam 3-4 hari atau bahkan memburuk.( mansjoer arif,2000  hal.132 - 134)
b.    Otak
Komplikasi ini lebih sering karena adanya gangguan imunitas.“Acute postinfectious cerebellar ataxia” merupakan komplikasi pada otak yang paling ditemukan (1:4000 kasus varisela).Ataxia timbul tiba-tiba biasanya pada 2-3 minggu setelah varisela dan menetap selama 2 bulan.Klinis mulai dari yang ringan sampai berat, sedang sensorium tetap normal walaupun ataxia berat.Prognosis keadaan ini baik, walaupun beberapa anak dapat mengalami inkoordinasi atau dysarthria. (mansjoer arif, 2000 hal.132 - 134)
“Ensefalitis” dijumpai 1 dari 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar dan biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari ke-8 setelah timbulnya rash.Biasanya bersifat fatal.( mansjoer arif,2000  hal.132 - 134)
c.       Pneumonitis
Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan, neonatus, imunodefisiensi, dan orang dewasa.Pernah dilaporkan seorang bayi 13 hari dengan komplikasi pneumonitis dan meninggal pada umur 30 hari (Mansjoer arif,2000  hal.132 - 134).
Gambaran klinis pneumonitis adalah panas yang tetap tinggi, batuk, sesak napas, takipnu dan kadang-kadang sianosis serta hemoptoe.Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran nodular yang radio-opak pada kedua paru.( mansjoer arif,2000  hal.132 - 134)
d.      Sindrom Reye
Komplikasi ini lebih jarang dijumpai.Dengan gejala sebagai berikut, yaitu nausea dan vomitus, hepatomegali dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SPGT dan SGOT serta ammonia.( mansjoer arif,2000  hal.132 - 134)
e.       Komplikasi lain
        Seperti arthritis, trombositopenia purpura, miokarditis, keratitis. Penderita perlu dikonsulkan ke spesialis bila dijumpai adanya gejala-gejala berikut (David & Derek.1995) :
1)        Varisela yang progesif atau berat
2)        Komplikasi yang dapat mengancam jiwa seperti pneumonia, ensefalitis
3)        Infeksi bakteri sekunder yang berat terutama dari golongan grup A Streptococcus yang dapat memicu terjadinya nekrosis kulit dengan cepat serta terjadi “Toxic Shock Syndrome”
4)        Penderita dengan komplikasi berat perlu dirawat di Rumah  Sakit atau bila perlu ICU
5)        Indikasi rawat di ICU/NICU antara lain:
a)        Penurunan kesadaran
b)        Kejang
c)        Sulit jalan
d)       Gangguan pernapasan
e)        Sianosis
f)         Saturasi oksigen menurun
6)      Semua neonatus lahir dari ibu yang menderita varisela kurang dari 5 hari sebelum melahirkan atau 2 hari setelah melahirkan.
8.      Pencegahan
Pencegahan terhadap infeksi varisela zoster virus dilakukan dengan cara imunisasi pasif atau aktif.(Elizabeth, 2008 hal. 120 – 121)
a.         Imunisasi aktif
     Dilakukan dengan memberikan vaksin varisela yang dilemahkan (live attenuated) yang berasal dari OKA Strain dengan efek imunogenisitas tinggi dan tingkat proteksi cukup tinggi berkisar 71-100% serta mungkin lebih lama. Dapat diberikan pada anak sehat ataupun penderita leukemia, imunodefisiensi. Untuk penderita pascakontak dapat diberikan vaksin ini dalam waktu 72 jam dengan maksud sebagai preventif atau mengurangi gejala penyakit.
     Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mL subkutan. Pemberian vaksin ini ternyata cukup aman. Dapat diberikan bersamaan dengan MMR dengan daya proteksi yang sama dan efek samping hanya berupa rash yang ringan. Efek samping: biasanya tidak ada, tetapi bila ada biasanya bersifat ringan.
b.         Imunisasi pasif
Dilakukan dengan memberikan Zoster Imun Globulin (ZIG) dan Zoster Imun Plasma (ZIP).     Zoster Imun Globulin (ZIG) adalah suatu globulin-gama dengan titer antibody yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes zoster. Dosis Zoster Imuno Globulin (ZIG): 0,6 mL/kg BB intramuscular diberikan sebanyak 5mL dalam 72 jam setelah kontak. Indikasi pemberian Zoster Imunoglobulin ialah:
1)        Neonatus yang lahir dari ibu menderita varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah melahirkan.
2)        Penderita leukemia atau limfoma terinfeksi varisela yang sebelumnya belum divaksinasi.
3)        Penderita HIV atau gangguan imunitas lainnya.
4)        Penderita sedang mendapat pengobatan imunosupresan seperti kortikosteroid.
Tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukimea atau penyakit keganasan lainnya, pemberian Zoster Imun Globulin (ZIG) tidak menyebabkan pencegahan yang sempurna, lagi pula diperlukan Zoster Imun Globulin (ZIG) dengan titer yang tinggi dan dalan jumlah yang lebih besar.
Zoster Imun Plasma (ZIP) adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 mL/kg BB. Pemberian Zoster Imun Plasma (ZIP) dalam 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varisela pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia, atau penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insiden varisela dan merubah perjalanan penyakit varisela menjadi ringan dan dapat mencegah varisela untuk kedua kalinya.
9.      Pengobatan
Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak memerlukan terapi khusus selain istirahat dan pemberian asupan cairan yang cukup.Yang justru sering menjadi masalah adalah rasa gatal yang menyertai erupsi. Bila tidak ditahan-tahan , jari kita tentu ingin segera menggaruknya. Masalahnya,bila sampai tergaruk hebat, dapat timbul jaringan parut pada bekas gelembung yang pecah. Tentu tidak menarik untuk dilihat.(behrman,1996 hal 1100)
a.       Anjuran Umum
1)      isolasi untuk mencegah penularan.
2)      Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein).
3)      Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat.
4)      Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik pada air mandi.
5)      Upayakan agar vesikel tidak pecah.
a)      Jangan menggaruk vesikel.
b)      Kuku jangan dibiarkan panjang.
c)      Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pda kulit, jangan digosok.
b.      Terapi Farmakologi:
1.      Obat topical
Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak salisil 1%.
2.      Antipiretik/analgetik
Biasanya dipakai aspirin, asetaminofen, ibuprofen.
3.      Antihistamin
        Golongan antihistamin yang dapat digunakan, yaitu Diphenhydramine, tersedia dalam bentuk cair (12,5mg/5mL), kapsul (25mg/50mg) dan injeksi (10 dan 50 mg/mL).Dosis 5mg/kg/hari, dibagi dalam 3 kali pemberian.
4.      Obat anti virus
a)         Vidarabin (adenosine arabinoside)
     Vidarabin adalah obat antivirus yang diperoleh dari fosforilase dalam sel dan dalam bentuk trifosfat, menghambat polymerase DNA virus. Dosis: 10-20 mg/kg BB/hari, diberikan sehari dalam infuse selama 12 jam, lama pemberian 5-7 hari. Pada pemberian vidarabin, vesikel menghilang secara cepat dalam 5 hari.Efek samping:
1)      Gangguan neurologi berupa tremor, kejang
2)      Gangguan hematologi berupa netropenia, trombositopia
3)      Gangguan gastrointestinal berupa muntah serta peninggian SGPT dan SGOT.
b)      Asiklovir = 9 (2 Hidroksi etoksi metal) Guanine
Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakan akhir-akhir ini.Asiklovir lebih baik dibandingkan dengan vidarabin.Obat ini bekerja dengan menghambat polymerase DNA virus Herpes dan mengakhiri replikasi virus. Obat ini dapat mengurangi bertambahnya lesi pada kulit dan lamanya panas, bila diberikan dalam 24 jam mulai timbulnya rash.
Pada anak kecil yang tanpa komplikasi, penggunaan obat ini kurang bermanfaat dan tidak direkomendasikan secara rutin sehingga Asiklovir lebih banyak digunakan pada penderita dengan komplikasi atau penderita dengan gangguan imunitas.Obat ini tidak mengurangi rasa gatal pada kulit, komplikasi atau penularan sekunder.
Dosis: 5-10 mg/kg BB dibagi dalam 4-5 dosis/hari, dapat diberikan secara oral atau iv/drip tiap 8 jam selama 5-7 hari. Dengan dosis jangan melebihi 3200 mg/hari.Tersedia dalam bentuk kapsul (200 mg/400 mg/800 mg), cairan (400 mg/5 mL), injeksi (500 mg/5 mL).Efek samping:Gangguan ginjal berupa renal insufisiensi, malaise dan gangguan pencernaan
c)      Kadang-kadang penderita mengalami anoreksia, sebaiknya dimotivasi banyak minum untuk mempertahankan status hidrasi. Cairan yang cukup sangat diperlukan bila penderita diberikan Asiklovor, karena obat ini dapat berkristalisasi dalam tubulus renalis bila penderita dalam keadaan dehidrasi.

C.    Konsep Dasar Penyakit herpes zooster

1.      Pengertian
Herpes Zoster adalah radang kulit akut, mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikelnya yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensoik kulit sesuai dermatom. (Menurut R.S Siregar, 1996, Hal 96).
Herpes Zoster adalah suatu penyakit gelembung yang akut, biasanya mengenai orang dewasa, yang karakteristik oleh karena lokasi penyakit ini mengenai sebelah bagian badan di dalam satu dermatom. (Judonarso dan Fahmi, 1985, Hal 13).
Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. (Menurut Adhi Djuanda dkk, 1993, Hal 94).
Dari ketiga definisi diatas herpes Zoster adalah penyakit menular yang disebabkan oleh infeksi sekunder mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikelnya yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensoik kulit sesuai dermatom.

            2.      Etiologi
Penyakit herpes zoster disebabkan oleh virus varicella-zoster yang beada laten di jaras saraf sensorik setelah pasien pulih dari cacar air (varisela). Virus tersebut dapat menimbulkan penyakit varicella (cacar air) atau penyakit herpes zoster, bergantung pada kekebalan penderita. Infeksi primer dengan virus ini akan menimbulkan penyakit varicella. Jadi varicella terjadi pada seorang penderita yang tidak mempunyai kekebalan. Sedangkan virus yang bangkit kembali (reaktivasi virus) dari saraf posterior (dorsal nerve root) akan menimbulkan penyakit herpes zoster, terjadi pada seseorang yang mempunyai kekebalan yang tidak sempurna.(Mansjoer arif,2000 hal. 129)
Virus varicella zoster merupakan salah satu dari empat virus herpes yang dapat menimbulkan penyakit pada manusia. Secara morfologi, semua virus herpes tidak dapat dibedakan satu sama lain. Virus herpes dapat menimbulkan infeksi akut, kronik, laten atau kambuhan (rekuren) dan sebagian lagi mempunyai potensial onkogenik (kemampuan untuk menimbulkan kanker). Sampai sekarang belum pernah dilaporkan timbulnya kanker sebagai akibat penyakit herpes zoster.(Mansjoer arif,2000 hal. 129)

             3.      Patofisiologi
  Selama terjadinya infeksi varisela, VZV (varicella zoster virus) meninggalkan lesi di kulit dan permukaan mukosa ke ujung serabut saraf sensorik. Kemudian secara sentripetal virus ini dibawa melalui serabut saraf sensorik tersebut menuju ke ganglion saraf sensorik. Dalam ganglion ini, virus memasuki masa laten dan di sini tidak infeksius dan tidak mengadakan multiplikasi lagi, namun tidak berarti ia kehilangan daya infeksinya.(Elizabeth j.2008 hal 118)
  Bila daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan, akan terjadi reaktivasi virus. Virus mengalami multiplikasi dan menyebar di dalam ganglion. Ini menyebabkan nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang berat, dan biasanya disertai neuralgia yang hebat.(Elizabeth j.2008 hal 118)
  VZV (varicella zoster virus) yang infeksius ini mengikuti serabut saraf sensorik sehingga terjadi neuritis. Neuritis ini berakhir pada ujung serabut saraf sensorik di kulit dengan gambaran erupsi yang khas untuk erupsi herpes zoster.(Elizabeth j.2008 hal 118).



Skema 2.3. Pathway Herpes Zooster
Organ telah terkena infeksi varisela

                                Virus demam/ laten di jaringan saraf sensori       faktor pencetus

                                 Virus aktif (reaktivasi virus)           sel pointer meningkatkan suhu



hipertermi
 
 
                                           herpes zooster                                                



 
jaringan kulit                                                   nyeri otot pada tulang                 perubahan fisik


Hambatan mobilitas fisik
 


Gangguan citra tubuh
 
kerusakan jaringan kulit (erupsi kulit)






Nyeri
 


Kerusakan integritas kulit
 
 



sumber : Elizabeth. J. (2008)

      4.      Manifestasi Klinis
Penyakit herpes zoster biasanya didahului oleh gejala permulaan penyakit berupa lemah-lesu (malaise), demam, dan mual. Satu atau dua hari kemudian akan diikuti perasaan seperti terbakar, gatal, dan kesemutan. Dua tiga hari kemudian timbul kemerahan setempat yang disertai edema (sembab) pada daerah dermatom yang akan muncul kelainan kulit. Kelainan kulit tersebut hanya setempat dan mengenai hanya sebelah bagian badan, yaitu terbatas hanya pada daerah kulit yang dipersarafi oleh satu saraf sensorik.(arif.2000 hal. 128)
Kadang-kadang dapat ditemukan pembesaran kelenjar getah bening setempat pada permukaan kulit. Selanjutnya pada kulit yang terdapat kemerahan tadi akan timbul bentol-bentol kecil yang disebut papul, yang dalam waktu 36 jam akan berubah lagi menjadi gelembung-gelembung yang disebut vesikel dan berisi cairan jernih. Setelah 3 atau 4 hari isi gelembung-gelembung tersebut akan berubah menjadi keruh seperti nanah dan disebut pastul. Pastul-pastul tersebut akan mengering dan membentuk keropeng dalam waktu 10-12 hari. Penyakit tersebut berlangsung kurang lebih 2,5minggu. Vesikel herpes zoster biasanya terdapat dikulit secara unilateral disepanjang dermatom yang terinfeksi. Tempat yang sering terinfeksi adalah wajah, leher, dan dada.(arif.2000 hal. 128)
Daerah yang paling sering terkena adalah daerah lokal, walaupun daerah-daerah  lain tidak jarang. Frekuensi penyakit ini pada pria dan wanita sama, sedangkan mengenai umur lebih sering pada orang dewasa. Sebelum timbul gejala kulit terdapat gejala prodromal baik sistemik (demam, pusing, malese), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pengal dan sebagainya). Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut herpes zoster hemoragik. Dan pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatris. 
Menurut lokasi lesinya, dikenal beberapa herpes (arif.2000 hal. 128) :
a.         Bila menyerang wajah, yang dipersarafi Nervus V disebut herpes zoster frontalis.
b.         Bila menyerang dahi dan sekitar mata disebut herpes zoster oftalmik.
c.         Bila menyerang dada dan perut disebut herpes zoster torakalis.
d.        Bila menyerang bokong dan paha disebut herpes zoster lumbalis.
e.         Bila menyerang pundak dan lengan disebut herpes zoster servikalis.
f.          Bila menyerang sekitar anus disebut herpes zoster sakralis.
g.         Bila menyerang telinga disebut herpes zoster otikum.

      5.      Klasifikasi
Pada penyakit herpes zooster terbagi menjadi beberapa klasifikasi yaitu :
a.         Herpes zoster hemoragika
b.         Herpes zoster abortivum
c.         Herpes zoster generalisata

      6.      Komplikasi
Menurut Behrman Klirgman (1996 hal 1100) komplikasi herpes zoster adalah sebagai berikut :
a.       Neuralgia post-herpetik atau nyeri setelah penyakit herpes zoster itu sembuh
b.      Infeksi bakteri sekunder pada vesikel
c.        Dapat timbul sindrom Reye pada anak yang diberi aspirin sewaktu mengidap cacar air
d.      Sikatriks

7.      Penatalaksanaan
Menurut Goerge dewanto dkk. ( 2009 hal. 118) penatalaksanaan untuk herpes zoster adalah sebagai berikut :
a.       Istirahat
b.      Analgetik
c.       Bedak salisil 2%
d.      Salep kloramfenikol 2%
e.       Penatalaksanaan terutama bersifat suportif dan ditujukan untuk terjadinya infeksi bakteri sekunder
f.       Obat antivirus asiklovir
g.      Pengobatan dengan imunomodulator, seperti isoprinosin dan antivirus seperti interferon    

8.      Pemeriksaan Penunjang
Menurut Goerge dewanto dkk. ( 2009 hal. 118) penatalaksanaan untuk herpes zoster adalah sebagai berikut :
a.       Gejala-gejala klinik
b.      Sitologi (64 % tz anak smear ditemukan sel raksasa yang multilokuler dan sel-sel akuntalitik).
c.       Kultur virus (lembaga virologi).

      D.    Konsep Dasar Penyakit Herpes Simplek

1.    Definisi
Herpes simplex adalah infeksi akut oleh virus Herpes Simplex (virus Herpes Hominis) tipe I dan tipe IIyang ditandai dengan vesikel  berkelompok diatas kulit yang eritematosa di daerah mukokutan. Dapat berlangsung primer maupun rekurens. Herpes simplex disebut juga fever blister, cold score, herpes febrilis, herpes labialis, herpes progenitalis(genitalis).(arif.2000 hal 151)
Herpes simpleks adalah erupsi vesikula pada kulit dan membran mukosa yang disebabkan oleh virus herpes.(Geri & Carole.2003 hal. 219)
Dari beberapa definisi diatas dapat disimpulkan bahwa herpes simpleks adalah suatu penyakit menular yang disebabkan infeksi akut oleh virus herpes Simplex (virus Herpes Hominis) tipe I dan tipe II yang ditandai dengan erupsi vesikel  berkelompok diatas kulit yang eritematosa di daerah mukokutan, dan kulit.

2.    Etiologi
Menurut mansjoer arif (2000, hal. 151), Virus Herpes Simplek (VHS) tipe I dan tipe II adalah Herpes hominis yang termasuk virus DNA.Herpes simpleks menyebabkan timbulnya erupsi pada kulit atau selaput lendir. Erupsi ini akan menghilang meskipun virusnya tetap ada dalam keadaan tidak aktif di dalam ganglia (badan sel saraf), yang mempersarafi rasa pada daerah yang terinfeksi.
Secara periodik, virus ini akan kembali aktif dan mulai berkembangbiak, seringkali menyebabkan erupsi kulit berupa lepuhan pada lokasi yang sama dengan infeksi sebelumnya. Virus juga bisa ditemukan di dalam kulit tanpa menyebabkan lepuhan yang nyata, dalam keadaan ini virus merupakan sumber infeksi bagi orang lain.Timbulnya erupsi bisa dipicu oleh :
a.          pemaparan cahaya matahari
b.         demam
c.          stres fisik atau emosional
d.         penekanan sistem kekebalan
e.          obat-obatan atau makanan tertentu.
Penyebab lain yang dapat ditemukan adalah adanya: Terdapat 2 jenis virus herpes simpleks yang menginfeksi kulit, yaitu HSV-1 dan HSV-2. HSV-1 merupakan penyebab dari luka di bibir (herpes labialis) dan luka di kornea mata (keratitis herpes simpleks); biasanya ditularkan melalui kontak dengan sekresi dari atau di sekitar mulut. HSV-2 biasanya menyebabkan herpes genitalis dan terutama ditularkan melalui kontak langsung dengan luka selama melakukan hubungan seksual.Virus Herpes Simpleks tipe 1 dan 2 merupakan virus DNA (Dinucleotide ) yang termasuk kedalam sekelompok virus yang termasuk kedalam famili herpesviridae yang mempunyai morfologi yang identik dan mempunyai kemampuan untuk berada dalam keadaan laten sel hospes setelah infeksi primer. Virus yang berada dalam keadaan laten dapat bertahan untuk periode yang lama bahkan seumur hidup penderita. Virus tersebut tetap mempunyai kemampuan untuk mengadakan reaktifvasi kembali sehingga dapat terjadi infeksi yang rekuren(Behrman1996. Hal 1090).

             3.      Klasifikasi
Adapun klasifikasi dari virus herpes simpleks (Elizabeth j.2008 hal. 117):
a.         Herpes simpleks tipe I : menyebabkan lesi atau luka pada sekitar wajah, bibir, mukosa mulut dan leher.
b.         herpes simpleks tipe II : menyebabkan lesi pada genital dan sekitarnya (bokong, daerah anal dan paha)
c.         Tercatat ada 7 virus menyebabkan penyakit herpes pada manusia, yaituHerpes SimplexVirusVarizolla Zoster,Virus (VZV), Cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr Virus (EBV), dan Human Herpes Virus tipe 6 (HHV-6), tipe 7 (HHV-7), tipe 8 (HHV-8). Semua virus herpes memiliki ukuran dan morfologi yang sama dan semuanya melakukan replikasi pada inti sel. Herpes Simplex Virus sendiri dibagi menjadi dua tipe, yaitu Herpes Simplex Virus tipe 1 (HSV-1) yang menyebabkan infeksi pada mulut, mata, dan wajah dan Herpes Simplex Virus tipe 2 (HSV-2) yang menyebabkan infeksi pada alat kelamin (genital).

      4.      Patofisiologi
Herpes simpleks menyebabkan timbulnya erupsi (pengikisan) pada kulit atau selaput lendir. Erupsi ini akan menghilang meskipun virusnya tetap ada dalam keadaan tidak aktif di dalam ganglia (badan sel saraf), yang mempersarafi rasa pada daerah yang terinfeksi.(Valentina L. 2001 hal 393)
Secara periodik, virus ini akan kembali aktif dan mulai berkembangbiak, seringkali menyebabkan erupsi kulit berupa lepuhan pada lokasi yang sama dengan infeksi sebelumnya.  Siklus pertumbuhan HSV berlangsung dengan cepat, memakan waktu 8-16 jam sampai selesai. HSV ditularkan melalui kontak dari orang yang peka lewat virus yang dikeluarkan oleh seseorang. Untuk menimbulkan infeksi, virus harus menembus permukaan mukosa atau kulit yang terluka (kulit yang tidak terluka bersifat resisten). Infeksi HSV-1 biasanya terbatas pada orofaring, virus menyebar melalui droplet pernapasan atau melalui kontak langsung dengan air liur yang terinfeksi.HSV-2 biasanya ditularkan secara seksual. Perkembangbiakan virus terjadi pertama kali ditempat infeksi. Virus kemudian memasuki ujung saraf setempat dan dibawa melalui aliran akson retrograd ke akar ganglion dorsalis, tempat terjadi perkembangbiakan selanjutnya, dan bersifat laten. infeksi genital HSV-2 menimbulkan infeksi laten di ganglia sakral.(Valentina L. 2001 hal 393)
Menurut Jawet (1996) transmisi infeksi HSV seringkali berlangsung lewat kontak erat dengan pasien yang dapat menularkan virus lewat permukaan mukosa. Infeksi HSV-1 biasanya terbatas pada orofaring, virus menyebar melalui droplet pernapasan, atau melalui kontak langsung dengan saliva yang terinfeksi. HSV-2 biasanya ditularkan secara seksual. Setelah virus masuk ke dalam tubuh hospes, terjadi penggabungan dengan DNA hospes dan mengadakan multiplikasi serta menimbulkan kelainan pada kulit. Waktu itu pada hospes itu sendiri belum ada antibodi spesifik. Keadaan ini dapat mengakibatkan timbulnya lesi pada daerah yang luas dengan gejala konstitusi berat. Selanjutnya virus menjalar melalui serabut saraf sensorik ke ganglion saraf regional dan berdiam di sana serta bersifat laten. Infeksi orofaring HSV-1 menimbulkan infeksi laten di ganglia trigeminal, sedangkan infeksi genital HSV-2 menimbulkan infeksi laten di ganglion sakral. Bila pada suatu waktu ada faktor pencetus (trigger factor), virus akan mengalami reaktivasi dan multiplikasi kembali sehingga terjadilah infeksi rekuren. Pada saat ini dalam tubuh hospes sudah ada antibodi spesifik sehingga kelainan yang timbul dan gejala konstitusinya tidak seberat pada waktu infeksi primer. Faktor pencetus tersebut antara lain adalah trauma atau koitus, demam, stres fisik atau emosi, sinar UV, gangguan pencernaan, alergi makanan dan obat-obatan dan beberapa kasus tidak diketahui dengan jelas penyebabnya. Penularan hampir selalu melalui hubungan seksul baik genito genital, ano genital maupun oro genital. Infeksi oleh HSV dapat bersifat laten tanpa gejala klinis dan kelompok ini bertanggung jawab terhadap penyebaran penyakit. Infeksi dengan HSV dimulai dari kontak virus dengan mukosa (orofaring, serviks, konjungtiva) atau kulit yang abrasi. Replikasi virus dalam sel epidermis daan dermis menyebabkan destruksi seluler dan keradangan. Transmisi infeksi HSV seringkali berlangsung lewat kontak erat dengan pasien yang dapat menularkan virus lewat permukaan mukosa (Jawetz, 1996).

Skema. 2.4. Pathway Herpes Simpleks
Kontak langsung, droplet, seksual
                                                          Masuk kedalam sel host
                                                      Penetrasi kedalam DNA host
Virus berkembang biak (membelah diri) dan merangsang protein dan sentosa DNA virus dengan membentuk virus-virus baru, membran host yang lisis


 
 Melepaskan pirofan                            Merusak epidermis membentuk vesikel intraepidormail
Sel point hipotalamus
meningkatkan suhu               kerusakan jaringan kulit      bentuk fisik berubah       kerusakan

Hipertermi
 
                                                                                                                                  lapisan kulit

Gangguan citra tubuh
 
                        zat kimiawi/ reaksi peradangan             

Kerusakan integritas kulit
 


Nyeri
 
                                       menstimulus reseptornya



Sumber : Jawet (1996)


          5.      Manifestasi Klinis
Pada penyakit herpes simpleks terdapat beberapa manifestasi klinis yaitu :
a.       Demam
b.       Pusing
c.        Lemas
d.       Gatal
e.        Pegal
f.        Kulit kebas
Menurut mansjoer arif ( 2000, hal 151 ), gejala-gejala herpes simpleks diantaranya lecet atau borok (paling sering di bibir mulut, dan gusi, atau alat kelamin), pembesaran kelenjar getah bening di leher atau selangkangan (biasanya hanya pada saat infeksi awal), demam lepuh (terutama pada episode pertama), lesi genital (mungkin akan ada sensasi terbakar atau kesemutan), luka pada mulut, dan lain-lain.Sering kali dokter dapat mengetahui apakah seseorang menderita penyakit herpes simpleks hanya dengan melihat luka. Namun, tes tertentu mungkin diperlukan untuk memastikan diagnosis, misalnya tes darah untuk antibodi (serologi) atau fluorescent antibody (DFA) yang diuji dari sel-sel lesi. Tahap infeksi
a.         Infeksi primer yang biasanya disertai gejala ( simtomatik ) meskipun dapat pula tanpa gejala ( asimtomatik ). Keadaan tanpa gejala kemungkinan karena adanya imunitas tertentu dari antibodi yang bereaksi silang dan diperoleh setelah menderita infeksi tipe 1 saat anak-anak. Masa inkubasi yang khas selama 3 – 6 hari ( masa inkubasi terpendek yang pernah ditemukan 48 jam ) yang diikuti dengan erupsi papuler dengan rasa gatal, atau pegal-pegal yang kemudian menjadi nyeri dan pembentukan vesikel dengan lesi vulva dan perineum yang multipel dan dapat menyatu. Adenopati inguinalis yang bisa menjadi sangat parah. Gejala sistemik mirip influenza yang bersifat sepintas sering ditemukan dan mungkin disebabkan oleh viremia. Vesikel yang terbentuk pada perineum dan vulva mudah terkena trauma dan dapat terjadi ulserasi serta terjangkit infeksi sekunder. Lesi pada vulva cenderung menimbulkan nyeri yang hebat dan dapat mengakibatkan disabilitas yang berat. Retensi urin dapat terjadi karena rasa nyeri yang ditimbulkan ketika buang air kecil atau terkenanya nervus sakralis. Dalam waktu 2 – 4 minggu, semua keluhan dan gejala infeksi akan menghilang tetapi dapat kambuh lagi karena terjadinya reaktivasi virus dari ganglion saraf.
b.         Fase Laten. Tidak ditemukan gejala klinis , tetapi VHS dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis. Penularan dapat terjadi pada fase ini, akibat pelepasan virus terus berlangsung meskipun dalam jumlah sedikit.
c.         Infeksi rekuren. Setelah infeksi mukokutaneus yang primer, pertikel-partikel virus akan menyerang sejumlah ganglion saraf yang berhubungan dan menimbulkan infeksi laten yang berlangsung lama. Infeksi laten dimana partikel-partikel virus terdapat dalam ganglion saraf secara berkala akan terputus oleh reaktivasi virus yang disebut infeksi rekuren yang mengakibatkan infeksi yang asimtomatik secara klinis ( pelepasan virus ) dengan atau tanpa lesi yang simtomatik. Lesi ini umumnya tidak banyak, tidak begitu nyeri serta melepaskan virus untuk periode waktu yang lebih singkat (2 – 5 hari) dibandingkan dengan yang terjadi pada infeksi primer, dan secara khas akan timbul lagi pada lokasi yang sama. Walaupun sering terlihat pada infeksi primer, infeksi serviks tidak begitu sering terjadi pada infeksi yang rekuren.

      6.      Pemeriksaan Diagnostik
Menurut mansjoer arif ( 2000, hal 152 ), pemeriksaan diagnostik untuk herpes simpleks adalah sebagai berikut
a.         Virologi
1)    Mikroskop cahaya.
Sampel berasal dari sel-sel di dasar lesi, apusan pada permukaan mukosa, atau dari biopsi, mungkin ditemukan intranuklear inklusi (Lipschutz inclusion bodies). Sel-sel yang terinfeksi dapat menunjukkan sel yang membesar menyerupai balon (ballooning) dan ditemukan fusi. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa atau Wright, dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear.
2)   Pemeriksaan antigen langsung (imunofluoresensi).
Sel-sel dari spesimen dimasukkan dalam aseton yang dibekukan. Kemudian pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan cahaya elektron (90% sensitif, 90% spesifik) tetapi, pemeriksaan ini tidak dapat dicocokkan dengan kultur virus.
3)   PCR
Test reaksi rantai polimer untuk DNA HSV lebih sensitif dibandingkan kultur viral tradisional (sensitivitasnya >95 %, dibandingkan dengan kultur yang hanya 75 %). Tetapi penggunaannya dalam mendiagnosis infeksi HSV belum dilakukan secara reguler, kemungkinan besar karena biayanya yang mahal. Tes ini biasa digunakan untuk mendiagnosis ensefalitis HSV karena hasilnya yang lebih cepat dibandingkan kultur virus.
4)    Kultur Virus
Kultur virus dari cairan vesikel pada lesi (+) untuk HSV adalah cara yang paling baik karena paling sensitif dan spesifik dibanding dengan cara-cara lain. HSV dapat berkembang dalam 2 sampai 3 hari. Jika tes ini (+), hampir 100% akurat, khususnya jika cairan berasal dari vesikel primer daripada vesikel rekuren. Pertumbuhan virus dalam sel ditunjukkan dengan terjadinya granulasi sitoplasmik, degenerasi balon dan sel raksasa berinti banyak. Sejak virus sulit untuk berkembang, hasil tesnya sering (-). Namun cara ini memiliki kekurangan karena waktu pemeriksaan yang lama dan biaya yang mahal.Virus Herpes dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiak. Jika tidak ada lesi dapat diperiksa antibody VHS. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dari bahan vesikel dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear.

      7.      Pencegahan
Menurut Behrman Klirgman (1996 hal 1094 ) ada beberapa pencegahan pada penyakit herpes simpleks :
a.         Menghindari kontak langsung dengan cold sore atau luka herpes lainya
b.         Memperkecil kemungkinan terjadinya penularan secara tidak langsung dengan cara mencuci benda-benda yang telah digunakan oleh penderita dengan air panas.
c.         Tidak memakai benda bersama-sama dengan penderita herpes,terutama ketika lukanya sedang aktif.

     8.      Penatalaksanaan Medis
Menurut mansjoer arif ( 2000, hal 151-152 ), penatalaksanaan untuk herpes simpleks adalah sebagai berikut :
a.       Belum ada terapi medical
b.       Pada episode pertama berikan :
1)        asiclovyr 200mg per oral 5 x sehari selama 7 hari, atau
2)        asiclovyr 5mg/kgBB, Intravena tiap 8 jam selama 7 hari(bila gejala sistemik berat)
3)        preparat isoprinosin sebagai imunomodulator
4)        asiclovyr parenteral atau preparat adenine arabinosid (vitarabin) untuk penyakit yang lebih berat atau jika timbul komplikasi pada alat dalam.
c.        Pada episode rekurensi , umumnya tidak perlu diobati karena bisa membaik, namun bila perlu dapat diobati dengan krim Asiclovyr. Bila pasien dengan gejala berat dan lama, berikan asiclovyr 200mg per oral 5 x sehari, selama 5 hari. Jika timbul ulserasi dapat dilakukan kompres.Untuk mencegah atau mengobati suatu infeksi bakteri, bisa diberikan salep antibiotik (misalnya neomisin-basitrasin). Jika infeksi bakteri semakin hebat atau menyebabkan gejala tambahan, bisa diberikan antibiotik per-oral atau suntikan.Krim anti-virus (misalnya idoksuridin, trifluridin dan asiklovir) kadang dioleskan langsung pada lepuhan. Asiklovir atau vidarabin per-oral bisa digunakan untuk infeksi herpes yang berat dan meluas. Kadang asiklovir perlu dikonsumsi setiap hari untuk menekan timbulnya kembali erupsi kulit, terutama jika mengenai daerah kelamin.








ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS DENGAN KLIEN PENYAKIT KULIT yang DISEBABKAN OLEH VIRUS
A.    Pengkajian
1.      Identitas Umum/ diri
a.       Dapat terjadi pada semua orang di semua umur; sering terjadi pada remaja dandewasa muda
b.       Jenis kelamin; dapat terjadi pada pria dan wanita
c.        Pekerjaan;beresiko tinggi pada penjajak seks komersial
2.      Keluhan utamaGejala yang sering menyebabkan penderita datang ke tempat pelayanankesehatan adalah nyeri pada lesi yang timbul.
3.      Riwayat penyakit sekarangKembangkan pola PQRST pada setiap keluhan klien.Pada beberapa kasus,timbul lesi/vesikel perkelompok pada penderita yang mengalami demam ataupenyakit yang disertai peningkatan suhu tubuh atau pada penderita yangmengalami trauma  fisik maupun psikis
4.      Penderita merasakan nyeri yang hebat, terutama pada area kulit yang mengalami peradangan berat danvesikulasi yang hebat
5.      Riwayat penyakit dahuluSering diderita kembali oleh klien yang pernah mengalami penyakit herpes simplek atau memiliki riwayat penyakit seperti ini
6.      Riwayat penyakit keluargaAda anggota keluarga atau teman dekat yang terinfeksi virus ini
7.      Kebutuhan psikososial : Klien dengan penyakit kulit, terutama yang lesinya berada pada bagian mukaatau yang dapat dilihat oleh orang, biasanya mengalami gangguan konsep diri. Hal itu meliputi perubahan citra tubuh, ideal diri tubuh, ideal diri, harga diri,penampilan peran, atau identitas diri. Reaksi yang mungkin timbul adalah:
a.       Menolak untuk menyentuh atau melihat salah satu bagian tubuh
b.      Menarik diri dari kontak sosial
c.       Kemampuan untuk mengurus diri berkurang
8.      Kebiasaan sehari-hari : Dengan adanya nyeri, kebiasaan sehari-hari klien juga dapat mengalamigangguan, terutama untuk istirahat/tidur dan aktivitas
9.      Pemeriksaan fisik Keadaan umum klien bergantung pada luas, lokasi timbulnya lesi, dandaya tahan tubuh klien
a.       Pada kondisi awal/saat proses peradangan,dapat terjadipeningkatan suhu tubuh atau demam dan perubahan tanda-tanda vital yanglain
b.      Pada pengkajian kulit,ditemukan adanya vesikel-vesikel berkelompok yang nyeri,edema di sekitar lesi,dan dapat pula timbul ulkus pada infeksisekunder
c.       Perhatikan mukosa mulut, hidung, dan penglihatan klien
d.      padapemeriksaan genitalia pria, daerah yang perlu diperhatikan adalah bagianglans penis, batang penis, uretra, dan daerah anus
e.       Jika timbul lesi, catat jenis, bentuk, ukuran / luas,warna, dan keadaan lesi
f.       Palpasi kelenjar limfe regional, periksa adanyapembesaran; pada beberapa kasus dapat terjadi pembesaran kelenjar limferegional
g.      Untuk mengetahui adanya nyeri, kita dapat mengkaji respon individuterhadap nyeri akut secara fisiologis atau melalui respon perilaku
h.      Secarafisiologis,terjadi diaphoresis, peningkatan denyut jantung, peningkatanpernapasan, dan peningkatan tekanan darah; pada perilaku, dapat jugadijumpai menangis, merintih, atau marah
i.        Lakukan pengukuran nyeri denganmenggunakan skala nyeri 0-10 untuk orang dewasa
j.        Untuk anak-anak, pilihskala yang sesuai dengan usia perkembangannya kita bisa menggunakan skalawajah untuk mengkaji nyeri sesuai usia; libatkan anak dalam pemilihan

10.  Pengkajian khusus herpes zoster
a.       Anamnesis :Hal yanga ditanyakan : Pertanyaan anamnesis umum, yaitu keluhan utama, sejak kapan, apakah lesi yang dihasilkan produktif, apa cairan yang keluar, yang harus diperhatikan pada kasus ini adalah riwayat penyakit apakah pernah terkena varicella sebelumnya (waktu anak-anak biasanya) atau sedang sakit kronis, pernah terpapar varicella zoster (anak, keponakan, saudara kena cacar dan pernah berdekatan, kali aja cacarnya sub klinis jadi tiba-tiba herpes zoster yang keluar), pastikan keluhan lain seperti nyeri, takutnya ketuker sama herpes simplex, trus tanya apakah ada sakit yang menyertai, gejala prodormal sebelum muncul kayak demam, nafsu makan menurun, dan sebagainya.
b.      Fisik : Periksa lesi, lihat ada atau tidak nyeri (atau malah masti rasa di lesinya), perjalanan lesi dari pertama muncul, lesi yang lama gimana keadaannya apakah tambah parah, atau justru menyembuh, lihat jenis lesi apakah monomorf atau polimorf, pastikan jenis dari herpes, liat seluruh tubuh bahkan yang pasien yang gak bisa liat kayak punggug, kali aja ternyata herpes zosternya generalisata lebih dari satu flexus saraf, supaya bisa segera mengatasi kemungkinan komplikasi, periksa daerah yang rawan komplikasi misalnya kalo lesinya di wajah, lihat mata sama palpebra mungkin ada komplikasi, ulkus kornea dan sebagainya, pastikan belum ada neuralgia pasca herpetic kalo pasiennya orang lanjut usia (<60th), pembesaran organ sama KGB di cek juga, tanda vital wajib, reflek fisiologi sama patologi juga.Penunjang :
1)      Tzanck smear : tujuan untuk memastikan diagnosis, jika ada sel datia multi neklotid maka herpes zoster positif. Objek diambil dari lesi.
2)      Histopatologi, pastikan adanya sel balon yaitu sel stratum spinosum yang mengalami degenerasi dan pembesaran.
3)      Pada dermis terdapat dilatasi pembuluh darah dan sebukan limfosit
11.  Pengajian khusus varicela
a.       Anamnesis Hal yang ditanyakan : tempat pertama kali muncul (predileksi, penting banget nih), gejala prodormal sebelum muncul, pernah atau tidak terkena sebelumnya, rata-rata orang awam mengenali kalo lagi kena cacar jadi gak terlalu susah diagnosanya.
b.      Fisik : Lihat betul-betul penyebaran lesi, sifat lesi, bedakan dengan herpes zoster (penting dianamnesis), bedakan juga dengan variola (cacar besifat polimorf sedangkan variola monomorf dan cenderung lebih parah, tapi jaman sekarang variola kayaknya dah hampir gak pernah ada lagi deh), lihat juga ada pembesaran KGB apa tidak, sifat cairan yang keluar, UKK apa aja yang muncul, perhatikan adanya infeksi lain kayak dimata, ada atau tidak pembesaran organ, tanda vital, cek nyeri, reflek fisiologis dan patologis.
c.       Penunjang/lab :
1)      Tzanck smear, sama kayak herpes zoster, nge cek ada tidak sel datia multi neukleotid, kalo positif kemungkinan penyebab penyakit adalah varicella, tinggal dibedakan apakah itu cacar atau herpes zoster.
2)      Pemeriksaan histopatologi, objeknya adalah si lesi, lihat adanya ‘sel balon’. Dalam pemeriksaan lab biasanya cacar, herpes zoster, herpes simplex rada susah dibedakan, jadi waktu anamnesis sama pemeriksaan fisik dah harus ada modal diagnose sementara yang cukup meyakinkan.
   B.     Diagnosa keperawatan
Menurut NANDA (2011) terdapat beberapa diagnosa yang dapat diangkat pada penyakit yang disebabkan oleh virus (varicella, herpes zooster, herpes simpleks) :
1.      Kerusakan integritas kulit b.d perubahan fungsi barier kulit
2.      Nyeri b.d reaksi peradangan
3.      Gangguan citra tubuh b.d penampakan kulit yang tidak bagus.
4.      Hipertermi b.d proses infeksi
5.      Hambatan mobilitas fisik bd. nyeri otot
           6.    Ketidakefektifan pola pernafasan bd. gangguan ventilasi.




C.     Intervensi keperawatan

NO
DIAGNOSA KEPERAWATAN
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL
INTERVENSI
RASIONAL
1.
Kerusakan integritas kulit b.d perubahan fungsi barier kulit
Kerusakan integritas kulit teratasi dengan kriteria hasil :
a.     Kulit menjadi sehat
b.     Friksi bisa terhindari
c.     Cedera bisa terhindari
d.    Kulit bisa terhindari dari sinar UV berlebihan


a.     Kaji ukuran, warna, kedalaman luka, perhatikan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka
b.     Berikan perawatan luka yang tepat dan tindakan kontrol infeksi
c.     Lakukan mamase dengan lembut kulit sekitar area yang sakit
a.    Memberikan info dasar tentang kebutuhan penanam kulit dan kemungkinan petunjuk tenang sirkulasi pada area grafitasi
b.    Menyiapkan jaringan untuk penanam dan menurunkan resiko infeksi
c.    Merangsang sirkulasi
2.
Nyeri b.d reaksi peradangan
Nyeri hilang atau berkurang dengan kriteria hasil :
a.       Klien mengatakan bahwa nyeri hilang atau berkurang
b.      Klien tampak tidak meringis
c.       Klien tampak rileks
a.    Kaji keluhan nyeri, perhatika lokasi atau karakteristik dan intensitas
b.    Ubah posisi sering dan rentang gerak pasif dan aktif sesuai indikasi
c.    Pertahankan suhu lingkungan nyaman, berikan lampu penghangat, penutup tubuh hangat
d.   Kolaborasi pemberian analgesik
a.     Nyeri hampis selalu ada pada beberapa derajat beratnya keterlibatan jaringan atau kerusakan tapi biasanya paling berat selama pergantian balutan dan debridemen. Perubahan lokasi atau karakteristik atau intensitas nyeri dapat mengindikasikan terjadinya komplikasi
b.     Gerakan dan latihan menurunkan kekakuan sendi dan kelelahan otot tapi tipe latihan tergantung pada lokasi dan luas cedera
c.     Pengeturan tubuh dapat mencegah menggigil
d.    Mengurangi nyeri
3.
Gangguan citra tubuh b.d penampakan kulit yang tidak bagus.

Ganguan citra tubuh teratasi dengan kriteria hasil :
a.     klien tidak mengalami gangguan citra diri
b.     klien memahami kondisi kulitnya
c.     Klien lebih merasa nyaman
d.    klien tidak merasa takut lagi
e.     klien bisa menilai diri dan mengenali masalahnya

a.    Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri.)
b.    Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.
c.    Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.
d.   Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien
e.    Bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.
a.    Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.
b.    Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.
c.    klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.
d.   Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi
e.    Memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .
4.
Hipertermi b.d proses infeksi
suhu badan anak dalam batas normal
1.      Ukur suhu badan anak setiap 4 jam
2.      Pantau suhu lingkungan
3.      Berikan kompres hangat
4.      Berikan selimut pendingin
5.      Kolaborasi dengan tim medis : pemberian antipiretik
1.      Rasional : suhu 38,9 – 41,1 menunjukkan proses penyakit infeksius
2.      Rasional : Untuk mempertahankan suhu badan mendekati normal
3.      Rasional : Untuk mengurangi demam
4.      Rasional : Untuk mengurangi demam lebih dari 39,5 0C
5.      Rasional : Untuk emngurangi demam dengan aksi sentralnya di hipotalamus
5.
Hambatan mobilitas fisik bd. nyeri otot
Pasien akan menunjukkan tingkat mobilitas optimal dengan kriteria hasil :
  • Penampilan yang seimbang..
  • Melakukan pergerakkan dan perpindahan.
  • Mempertahankan mobilitas optimal yang dapat di toleransi, dengan karakteristik : 0 = mandiri penuh,  1 = memerlukan alat Bantu, 2 = memerlukan bantuan dari orang lain untuk bantuan, pengawasan, dan pengajaran, 3 = membutuhkan bantuan dari orang lain dan alat Bantu, 4 = ketergantungan; tidak berpartisipasi dalam aktivitas
  1. Kaji kebutuhan akan pelayanan kesehatan dan kebutuhan akan peralatan.
  2. Tentukan tingkat motivasi pasien dalam melakukan aktivitas.
  3. Ajarkan dan pantau pasien dalam hal penggunaan alat bantu.
  4. Ajarkan dan dukung pasien dalam latihan ROM aktif dan pasif.
  5. Kolaborasi dengan ahli terapi fisik atau okupasi.
  1. mengidentifikasi masalah, memudahkan intervensi.
  2. mempengaruhi penilaian terhadap kemampuan aktivitas apakah karena ketidakmampuan ataukah ketidakmauan.
  3. menilai batasan kemampuan aktivitas optimal.
  4. mempertahankan /meningkatkan kekuatan dan ketahanan otot.
  5. sebagai suaatu sumber untuk mengembangkan perencanaan dan mempertahankan/meningkatkan mobilitas pasien

6.
Ketidakefektifan pola pernafasan bd. gangguan ventilasi.
Tujuan
·         Mepertahankan pola pernafasan agar efektif
·         Memperbaiki perfusi jaringan
·         Mengeluarkan secret
·         Meningkatkan ekspansi paru
b. Kriteria Hasil
·         Menunjukkan pernafasan yang efektif dan mengalami pertukaran gas pada paru-paru
·         Menyatakan gejala berkurang
·         Menyatakan faktor-faktor penyebab dan menyatakan cara-cara adaptif untuk mengatasi faktor-faktor tsb.

1.      Evaluasi fungsi pernapasan, catat kecepatan pernapasan serak, dispnea, perubahan tanda vital.
2.      Auskultasi bunyi napas dan catat bunyi napas tambahan
3.      Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi semi fowler
4.      Bantu klien untuk melakukan batuk efektif dan napas dalam
5.      Berikan tambahan oksigen masker atau oksigen nasal sesuai indikasi
6.      Bantu pasien mengatasi takut
7.      Berikan fisioterapi dada.
8.      Berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian expectoran

1.      distress pernafasan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stress fisiologi dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syok sehubungan dengan pendarahan.
2.      Bunyi napas menurun / tak ada bila jalan napas abstruksi sekunder terhadap perdarahan, bekuan, atau kolaps jalan napas kecil.
3.      Merangsang fungsi pernapasan / ekspansi paru
4.      Meningkatkan gerakan secret ke jalan nafas, sehingga mudah untuk dikeluarkan
5.      Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi, khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi.
6.      Perasaan takut dan ansietas berat berhubungan dengan ketidakmampuan bernapas / terjadinya hipoksemia dan dapat secara actual meningkatkan konsumsi oksigen/kebutuhan.
7.      Memberikan kelembapan pada membrane mukosa dan membantu pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.
8.      Membantu mengencerkan secret, sehingga mudah untuk dikeluarkan










Tidak ada komentar:

Poskan Komentar