BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sejalan dengan perkembangan
teknologi yang kian maju. Semakin
banyaknya aktivitas sehari-hari seseorang, semakin sering mereka melupakan
tentang kesehatan mereka sendiri. Di dunia kedokteran dan keperawatan telah
semakin banyak berkembang penyakit-penyakit dari yang tidak berbahaya sampai
yang mematikan.
Salah
satunya dengan kelebihan dan kekurangan hormon-hormon pada kelenjar adrenal
dapat menghambat aktivitas-aktivitas mereka yang padat. Kelenjar adrenal ini
terbagi menjadi dua bagian utama, yaitu medulla adrenal dan korteks adrenal.
Pada medulla
adrenal dapat menghasilakn epinefrin dan non epinefrin yang begitu penting
untuk kehidupan dan pada korteks adrenal terdapat tiga hormon utama, yaitu
hormon kortisol, aldosteron, dan androgen yang masing-masing memiliki dampak,
baik itu hipersekresinya maupun hiposekresinya.
Salah satu
dari hormon ini yang bersekresi berlebihan dapat mengakibatkan penyakit Cushing sindrom ini. Penyakit Cushing sindrom ini merupakan kumpulan
dari gejala-gejala yang disebabkan oleh hipersekresi dari kelejar anak ginjal
dalam tubuh kita.
Sindroma Cushing ini paling sering ditemukan
berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1,
wanita : pria) dan biasanya berusia antara 20-40 tahun.
B. Tujuan
Penulisan
1.
Menjelaskan Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin yang
terkai dengan penyakit “Sindrom Cushing”
2.
Menjelaskan
tentang konsep penyakit “Sindrom
Cushing”.
3.
Menjelaskan tentang Asuhan Keperawatan Pada Klien
dengan Gangguan Sistem Endokrin ; “Sindrom Cushing”.
4.
Menyelesaikan
tugas dari mata kuliah “Sistem Endokrin”.
C. Ruang Lingkup
Penulisan
Dalam
penulisan makalah ini kami hanya membahas tentang “Kelenjar Kortek Adrenal”.
D. Metode
Penulisan
Dalam penulisan makalah ini,
kami menggunakan metode deskriptif yang sesuai dengan literatur-literatur yang
telah ada.
E.
Sistematika Penulisan
Penulisan makalah ini terdiri
dari beberapa Bab, yaitu :
Bab I : Latar
Belakang, Tujuan Penulisan, Ruang Lingkup Penulisan, Metode Penulisan, Dan
Sistematika Penulisan.
Bab II : Anatomi
Fisiologi, Kelenjar Adrenal, Hiposekresi Korteks Adrenal, Hipersekresi Korteks
Adrenal, Konsep Dasar Cushing
Sindrom.
Bab III : Pengkajian,
Diagnosa dan intervensi keperawatan.
Bab IV : Kesimpulan dan Saran.
BAB II
TINJAUAN
TEORITIS
A. Anatomi dan
Fisiologi
Secara anatomi, kelenjar adrenal terletak di dalam
tubuh, di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Pada manusia, kelenjar
adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax
ke-12 dan mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Kelenjar supraneralis atau adrenal jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian
atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9
gram.
Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :
1.
Mengatur
keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam
2.
Mengatur
atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein
3.
Mempengaruhi
aktifitas jaringan limfoid
Gambar 2.1.
Kelenjar suprarenalis ini
terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medulla Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi
serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel
pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu
epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk
meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori
dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan
untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga
menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic
basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.
2. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata
dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri
dari 3 kelompok hormon :
a. Glukokortikoid (kortisol)
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ;
peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah.
Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap
pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan
mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada
cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid
mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum,
peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan
luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih
glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi
karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
b. Mineralokortikoid (aldosteron)
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro
intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran
untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit
dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya
angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang
cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron
juga ditingkatkan oleh hiperglikemia.
Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim
jangka panjang.
c. Hormon-hormon seks Adrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula
adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok
hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria.
Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon
seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila
disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat
pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom
Adreno Genital.
Sel-sel korteks adrenal dapat menyintesis kolestrol dan juga mengambilnya
dari sirkulasi. Kolestrol diubah menjadi 5-Pregnenolon yang merupakan bahan
dasar semua kortikosteroid. Banyak steroid telah diisolasi dari korteks adrenal
tetapi ada 3 yang paling penting :
a. Kortisol (hidrokortison)
Disekresi setiap hari, umumnya berasal dari zona fasikulata (lapisan
tengah) dan zona retikularis (lapisan dalam)
b. Dehidro epi androsteron (DHEA)
Disekresi oleh lapisan yang sama dan kira-kira dalam jumlah yang sama
dengan kortisol
c. Aldosteron
Disekresi oleh zona glomerulosa (lapisa luar) yang juga memproduksi
beberapa jenis kortikosteroid lain dan sedikit testosteron dan estrogen.
Di dalam kelenjar adrenal, ada dua laboratorium terpisah yang menghasilkan
hormon-hormon yang amat penting. Pertama korteks adrenal yang
menghasilkan 3 hormon, yaitu kortisol, aldosteron, dan androgen dan yang kedua
medula adrenal menghasilkan katekolamin yang didalamnya terdapat epinefrin dan
non epinefrin. Hormon-hormon yang dihasilkan di kedua laboratorium ini penting
bagi kehidupan manusia.
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona
glomerulosa, fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan
aldosteron dan dikendalikan oleh mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung
pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis mensekresikan kortisol dan
hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH. Sekresi ACTH
oleh hipofisis dikendalikan oleh faktor pelepas kortikotropin hipotalamus, dan
efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan
hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh
dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom Cushing
adalah terjadi akibat kortisol berlebih. (Guyton, AC. 1997)
B. Hipersekresi
Korteks Adrenal
Hipersekresi korteks adrenal dapat
terjadi kepada tiga jenis hormon yang terdapat pada korteks adrenal itu
sendiri, yaitu hormon jenis glukokortikoid (kortisol), mineralkortikoid (aldosteron),
serta gonadokortikoid (androgen).
1. Kelebihan Hormon Aldosteron
Tiga efek utama aldosteron adalah
hipertensi, hipokalemi, hipermatremia. Hipertensi terjadi akibat
peningkatan volume darah karena reabsorbsi natrium.
Kelainan yang dapat diakibatkan oleh kelebihan hormone aldosteron, yaitu hyperaldosteronism. Pada hyperaldosteronism,
kelebihan produksi pada aldosteron menyebabkan penumpukan cairan dan tekanan
darah meningkat, kelemahan, dan, jarang terjadi periode pada kelumpuhan.
a. Hyperaldosteronism bisa
disebabkan oleh tumor pada kelenjar adrenalin atau kemungkinan reaksi terhadap beberapa penyakit.
b. Kadar aldosterone tinggi bisa menyebabkan tekanan darah tinggi dan kadar
potassium rendah; kadar potassium rendah bisa menyebabkan kelemahan, perasaan
geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara.
c. Dokter mengukur kadar pada sodium, potassium, dan aldosteron di dalam
darah.
d. Kadangkala, tumor diangkat, atau orang menggunakan obat-obatan yang
menghambat aksi aldosteron.
Aldosteron, hormon yang diproduksi dan dikeluarkan oleh kelenjar adrenalin,
memberi isyarat kepada ginjal untuk mengeluarkan sedikit sodium dan banyak
potassium. Produksi aldosteron sebagian diatur oleh kortikotropin (dikeluarkan
oleh kelenjar pituitary) dan sebagian melalui sistem
renin-angiotensin-aldosteron). Renin, sebuah enzim diproduksi di ginjal,
mengendalikan aktivasi pada hormon angiotensin, yang merangsang kelenjar
adrenalin untuk menghasilkan aldosteron.
2. Kelebihan Hormon Androgen
Setiap manusia memiliki hormon yang mengatur fungsi tubuh. Pada perempuan, mestinya
hormon estrogen dominan, sedangkan lelaki umumnya didominasi hormon androgen
(testosteron). Namun ada kalanya ketidakseimbangan hormonal ini dialami
sebagian perempuan.
Bisa saja hormon androgen dimiliki perempuan secara berlebihan. Meski
jumlahnya sangat sedikit, androgen bisa sangat mempengaruhi dalam pengaturan
fungsi tubuh perempuan. Terutama dalam proses pembentukan hormon reproduksi,
mempertahankan libido, serta menimbulkan rasa nyaman.
Perempuan dengan kelebihan hormon androgen disebut hiperandrogen.
3. Kelebihan Hormon Kortisol
Penyebab tersering kelebihan kortisol adalah iatrogenik, yaitu penyebab tersebut dikarenakan
oleh dosis terapeutik yang diberikan untuk berbagai macam kondisi antara lain:
a. Pengobatan imflamasi, penyakit-penyakit autoimun, alergi
b. Pencegahan reaksi penolakan organ transplantasi
c. Pencegahan fibrosis (pembentukan jaringan parut) yang berlebihan setelah opersi tertentu atau setelah menderita penyakit tertentu
d. Mengurangi tekanan tinggi intrakranial akut
e. Mengurangi ukuran dan aktifvitas jaringan limfatik
Selain
itu, kelebihan hormon kortisol dapat terjadi karena kelainan pada Hipofisis
anterior yang mensekresikan hormon ACTH sebagai hormon perangsang keluarnya
hormon kortisol. Dan penyebab lain adalah adanya kelainan pada korteks adrenal
yang memproduksi hormon kortisolitu sendiri, baik disebabkan oleh hiperplasia,
adenoma, maupun karsinoma.
Kelainan yang diakibatkan karena adanya hipersekresi dari hormone kortisol
yang saat ini umum dan sering ditemukan, yaitu Cushing sindrom.
Gambar 2.2.
Kerja Hormon Kortisol
Sumber:
Physiopics
C. Konsep Dasar
Sindrom Cushing
1.
Pengertian
Sindrom Cushing adalah penyakit yang disebabkan
kelebihan hormon kortisol. Nama penyakit ini diambil dari Harvey Cushing, seorang
ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.
Harvey Cushing pada tahun 1932
menggambarkan suatu keadaan yang disebabkan oleh adenoma sel-sel basofil
hipofisis. Keadaan ini disebut “penyakit Cushing”.
Sindrom Cushing adalah suatu
keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap. (Price, 2005).
Jadi
menurut kelompok, sindrom chusing adalah penyakit atau kumpulan gejala-gejala
yang disebabkan oleh tingginya hormon glukokortikoid terutama kortisol, yang
melebihi ambang batas normalnya. Sindrom chusing dapat disebabkan oleh beberapa
penyebab, yaitu : peninggian sekresi ACTH oleh hipofisis anterior, neoplasma
yang dapat berupa adenoma atau karsinoma yang terjadi pada korteks adrenal, sekresi
CRH (Cortikosteroid releasing hormon) yang disebabkan oleh tumor maligna yang
terjadi pada tubuh, dan penggunaan obat-obatan kortikosteroid sintentik seperti
deksamhentason yang melibihi kadar normal pada tubuh.
2. Pengklasifikasian
Sindrom Cushing
a. Penyakit Cushing
Merupakan tipe Sindroma Cushing
yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang
dilaporkan. Penyakit Cushing lebih
sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara
20-40 tahun.
b. Hipersekresi ACTH Ektopik
Kelainan ini berjumlah sekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling
sering terjadi akibat karsinoma small cell di paru-paru; tumor ini menjadi
penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih
sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi
pada umur 40-60 tahun.
c. Tumor-tumor Adrenal Primer
Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang
mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma
adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi
pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan
lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah
38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa.
d. Sindroma Cushing pada Masa
Kanak-kanak
Sindroma Cushing pada masa
kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan
penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak
14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada
populasi dewasa dan
berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-penderita tersebut
berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin
adalah sama.
e. Sindrom
Cushing pada Ibu Hamil
Pada
kehamilan terjadi peningkatan serum kortisol akibat dari peningkatan
produksi kortisol dan peningkatan kadar
kortisol yang terikat globulin. Dalam suatu penelitian terdapat 15 wanita
dengan kehamilan normal, rata-rata kadar kortisol bebas pada trimester III
kehamilan adalah 350 nmol/jam atau berkisar 188-696 nmol/jam (wallace,1996)
Terjadinya
kehamilan pada sindrom cushing cukup jarang karena adanya efek supresi dari
hiperkortisolisme dan hiperandrogenisme pada fungsi reproduksi wanita yang
menyebabkan infertilitas. Adenoma kelenjar adrenal merupakan penyebab dari 46 % kasus sindroma cushing dengan kehamilan.
Hal ini berbeda dengan kondisi tanpa kehamilan, dimana hanya 5-15 % kasus yang
disebabkan oleh adenoma kelenjar adrenal (Lado-abeal 1998, ayala 2000).
3.
Etiologi
a. Meningginya kadar ACTH. Tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis.
b. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya
tumor paru, pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
c. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
d. Iatrogenik. Pemberian
glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik. Dijumpai pada penderita
artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima
glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.
Penyebab lainnya:
a. Glukokortikoid yang berlebih
b. Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
c. Hiperplasia korteks adrenal
d. Pemberian kortikosteroid yang berlebih
e. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
f. Tumor-tumor non hipofisis
g. Adenoma hipofisis
h. Tumor adrenal
4.
Manifestasi Klinis
a. Henti pertumbuhan, obesitas, perubahan muskoloskeletal, dan intoleransi
glukosa.
b. Gambaran klasik pada orang dewasa dengan Sindrom Cushing menunjukkan obesitas tipe sentral, dengan lemak “punuk
kerbau” di leher dan supraklavikula, trunkus yang besar, dan ekstremitas yang
relatif lebih kurus. Kulit menipis, rapuh, mudah mengalami trauma, ekimosis dan
pengembangan striae.
c. Kelemahan dan lemas, terjadi gangguan tidur karena terjadi perubahan
sekresi kortisol diurnal.
d. Katabolisme protein yang berlebihan dengan kelebihan massa otot dan
osteoporosis, kifosis, sakit pinggang, dan fraktur kompresi vertebra.
e. Terjadi retensi natrium dan air, menunjang terjadinya hipertensi dan gagal
jantung kongestif.
f. Penampilan “wajah bulan” kulit berminyak serta berjerawat.
g. Peningkatan kerentanan terhadap infeksi.
h. Hiperglikemia atau diabetes
i.
Penambahan
berat badan, penyembuhan luka kecil dan memar lambat.
j.
Pada wanita
semua usia mungkin terjadi virilasi akibat kelebihan androgen: penampilan sifat
maskulin dan penurunan sifat feminism, pertumbuhan banyak rambut pada wajah,
atrofi payudara, penurunan menstruasi, pembesaran klitoris, dan suara lebih
dalam. Libido menghilang pada pria dan wanita.
k. Terjadi perubahan pada suasana hati dan aktivitas mental, mungkin terjadi psikosis.
l.
Jika Sindrom
Cushing terjadi sebagai akibat tumor
hipofisis, maka dapat terjadi gangguan visual karena tekanan pada khiasma
optikus.
\
Gambar 2.3.
Cushing Syndrome
Sumber:
Medicastore
5.
Patofisiologi
Sindrom
cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar
hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi kortex adrenal untuk
meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan
jumlah yang adekuat. Hiperplasi primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa
adanya humor hipofisis (jarang terjadi). Pemberian kortikosteroid / ACTH dapat
pula menimbulkan sindrom custing. Penyebab lain sindrom cushing yang jarang
dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik
merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari
penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortex
adrenal menjadi tidak efektif & pola sekresi di urnal kortisol yang normal
akan menghilang. Gejala akhir yang akan timbul dari sindrom cushing terutama terjadi
sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen (hormon) yang berlebihan,
meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.
6.
Komplikasi
a. Diabetes Militus
b. Hipertensi
c. Krisis Addisonnia
d. Efek yang merugikan pada aktivitas koreksi adrenal
e. Patah tulang akibat osteoporosis
7.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium
|
Yang Diperiksa
|
Hasil
|
a. Hormon/Metabolit
b. Sel darah
c. Glukosa
|
- 17-hidroksikortikoid (17-OHCS) (plasma, urin)
- 17-ketosteroid (17-KS)
(plasma,
urin)
- Eosinofil
- Neutrofil
- Darah
- Urin
|
Naik
Naik
Turun
Naik
Naik
Positif
|
8.
Pemeriksaan Penunjang
Bila data laboratorium masih meragukan, perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang untuk menegakkan diagnosis Sindrom Cushing.
Pemeriksaan Penunjang
|
Hasil
|
a. Foto rontgen tulang
b. - Pielografi
-
Laminografi
c. Arteriografi
d.
Scanning
e. Ultrasonografi
f. Foto rontgen kranium
|
- Osteoporosis terutama pelvis, cranium, costa,
vertebra
- Pembesaran adrenal (karsinoma)
- Lokalisasi tumor adrenal
- Tumor
- Hiperplasi
- Tumor
- Hiperplasi
- Tumor Hipofisis
|
9.
Tes
Diagnostik
a. CT scan, untuk Menunjukkan pembesaran
adrenal pada kasus syndrome cushing
b. Foto scaning
c. Foto Rontgen ginjal atau abdomen
d. Tes fungsi ginjal
e. Pemeriksaan elektro kardiografi, ditujukan untuk menentukan adanya sinus takikardi apabila terdapat hipertensi.
10. Penatalaksanaan
Medis
Pengobatan
biasanya di arahkan pada kelenjar hipofisis karena mayoritas kasus disebabkan
oleh tumor hipofisis ketimbang oleh tumor korteks adrenal.
a.
Pengangkatan melalui pembedahan merupakan pengobatan pilihan yang sering
dilakukan.
b. Implantasi jarum yang mengandung isotop radioaktif kedalam kelenjar
hipofisis.
c. Adrenalektomi pada pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
d. Pascaoperatif, terapi penggantian hidrokortison temporer mungkin diberikan sampai
kelenjar adrenal mulai berespon secara normal (mungkin membutuhkan waktu
beberapa bulan).
e. Jika dilakukan adrenalektomi bilateral, maka dibutuhkan terapi penggantian
hormon korteks adrenal seumur hidup.
f. Jika Sindrom Cushing di sebabkan
oleh kortikosteroid eksogen, maka lakukan penurunan obat sampai kadar minum
untuk mengobati penyakit yang mendasari.